Вестибулярные нарушения часто наблюдаются при мозговых гипертонических кризах. Головокружения, по данным Р. А. Ткачева и др. (1967), по частоте являются вторым симптомом, наблюдаемым при таких кризах. Головокружения могут иметь системный характер; они возникают в виде коротких приступов и лишь иногда длятся несколько часов. Головокружения вызывались не только от перемены положения головы, но и от громких звуков и движения глаз.
Головокружения могут быть обусловлены нарушением кровообращения в различных отделах вестибулярного анализатора, особенно в стволе мозга и в области васкуляризации a. auditiva interne. При расстройстве кровообращения в последней наблюдалось головокружение, снижение слуха при отсутствии другой неврологической симптоматики.
Для купирования гипертонических кризов с вестибулярными нарушениями рекомендуются обязательная консультация у врача и внутривенное вливание эуфиллина (1—2 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10—20 мл 40% раствора глюкозы), внутримышечные инъекции пипольфена.
И. Я Калиновская и М. И. Кончакова (1966) у больных, страдавших преходящим гипертоническим расстройством мозгового кровообращения преимущественно в области варолиева моста, при камертонном исследовании почти в 50% случаев выявили снижение слуха по всей шкале (больше на нижние тоны). Обычно снижение слуха наблюдалось с обеих сторон, но более выражено — на стороне поражения. Авторы в 50% случаев наблюдали горизонтальный нистагм в обе стороны. Калорическая проба часто выявляла клонический нистагм. При ишемическом преходящем нарушении в области продолговатого мозга может наблюдаться незначительное двустороннее снижение слуха на низкие частоты. Отоневрологические нарушения могут наблюдаться при различных инсультах. А. М. Пулатов (1964) при мозговых инсультах с повышением внутричерепного давления наблюдал вестибулярные нарушения, проявляющиеся в экспериментальном тоническом нистагме, сочетавшемся с гиперрефлексией вестибулярного анализатора. При деструкции ядерных образований ствола отмечалось угнетение возбудимости вестибулярного анализатора.
Г. М. Сущева (1963) при сосудистых заболеваниях головного мозга выделяет три синдрома: 1) синдром гипертонической болезни с динамическим расстройством мозгового кровообращения: при развитии этого синдрома наблюдаются ощущение влечения в сторону и ощущение мнимого передвижения. Нередко наблюдаются потемнение в глазах, шум в голове и ушах. Калорический нистагм заторможен, но без четких асимметрий. Иногда наблюдается торможение калорического нистагма при нормальном послевращательном нистагме. При этом синдроме наблюдаются выраженные вестибуловегетагивные реакции при вестибулярных пробах. Нарушения слуха встречаются редко (шепотная речь), часто наблюдается понижение костной проводимости; 2) синдром остаточных явлений после нарушения мозгового кровообращения. При этом синдроме наблюдаются асимметрия экспериментального нистагма, различные нарушения оптокинетического нистагма, слабая выраженность веI етативных реакций при вестибулярных пробах; 3) симптом острого периода сосудистых нарушений. При нем может наблюдаться гиперрефлексия и тоничность экспериментального нистагма.
Вестибулярные нарушения при геморрагическом и ишемических инсультах изучались подробно Н. С. Благовещенской и В. П. Васильевой (1969) с использованием электронистагмографии. Геморрагические очаги локализовались в зоне васкуляризации средней мозговой артерии и ее глубоких ветвей (область подкорковых узлов, внутренняя капсула). Авторы проводили исследования в сроки до 8 суток от начала возникновения патологического процесса. У больных, страдающих геморрагическими инсультами, наблюдалась грубая симптоматика поражения вестибулярного анализатора: спонтанный нистагм, который указывает на вторичное поражение ядер, расположенных в стволе мозга. На электронистагмограммах нистагм был крайне неравномерный по амплитуде, длительности чередования фаз, ритму. В состоянии комы нистагм имеет пониженный характер. Чаще спонтанный нистагм наблюдался в сторону очага поражения. По направлению он был гори.зонтальным, реже множественным с присоединением вертикального нистагма, как исключение имел монокулярный характер. По мнению Н. С. Благовещенской, и В. П. Васильевой, нарастание вертикального нистагма наблюдается при прорыве нерва в желудочковую систему при нарастании отека и гипоксии ствола мозга. Оптокинетический нистагм исследовался при выходе больных из комы: он был грубо нарушен во всех направлениях. Исследование калорического нистагма при остром геморрагическом инсульте показало двустороннюю гиперрефлексию по длительности нистагма с выпадением или ослаблением быстрой фазы нистагма, с «уплыванием» глаз в сторону медленной фазы, нередко наблюдалось выпадение или резкое ослабление калорического нистагма. Одновременно отмечалось ослабление сенсорновегетативных реакций после калоричесi ких проб, что, по мнению авторов, объяснялось функциональным блоком между стволовыми и корковоподкорковыми образованиями вестибулярного анализатора. С такой трактовкой нельзя полностью согласиться: отек ствола мозга всегда сопровождается дисфункцией ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамической области, где замыкаются дуги вестибуловегетативных рефлексов. Вестибулярные нарушения в острой стадии ишемического инсульта (район средней мозговой артерии) проявляются также при спонтанном нистагме в сторону пораженного полушария. Он проявлялся очень слабо, от установочного до мелконеритмичного, легко истощаемого. При тромбозе средней мозговой артерии, в тяжелом коматозном состоянии, иногда может наблюдаться тонический спонтанный нистагм (И. X. Зарецкая, 1964). Оптокинетический нистагм выпадал в сторону, противоположную очагу поражения вестибулярного анализатора. Сенсорные и вестибуловегетативные реакции проявляются сильнее, чем при геморрагическом инсульте.
Исследования Н. С. Благовещенской и В. П. Васильевой расширили показания к отоневрологическому обследованию больных, страдающих расстройствами мозгового кровообращения, но в то же время они поставили задачу выработки противопоказаний в зависимости от общего состояния больного.
Н. С. Благовещенская и Котова (1970) наблюдали возникновение двухфазного калорического нистагма у больных при выводе из коматозного состояния (при возвращении сознания, он характеризовался вначале крайней аритмичностью, нерегулярностью, затем становился четким. По мнению авторов, динамическое наблюдение за вестибулярными реакциями у больных в коматозном состоянии (особенно при внутричерепной гематоме) позволяет выявить определенную закономерность: по мере улучшения состояния больных на смену некоординированным спонтанным движениям глаз приходит тоничный спонтанный нистагм, появляется вестибулярная возбудимость, возникает четкое чередование фаз калорического нистагма, он протекает симметрично, по с затянутой медленной фазой и длительно по времени. При полном восстановлении сознания и сглаживании стволовой симптоматики на фоне двусторонней гиперрефлексии калорического нистагма отмечается преобладание его в одну сторону, чаще в сторону очага. Иногда с помощью калорического нистагма у больных в коматозном состоянии обнаруживается парез III и VI первов, возникающий нередко на стороне расположения гематомы.
И. Я Калиновская и М. И. Кончакова (1966) при ишемическом инсульте стволовой локализации в 50% случаев наблюдали головокружение. В Уз оно объективизировалось наличием стволового нистагма, наблюдавшегося значительно дольше, чем головокружение. Больше чем в половине случаев было выявлено снижение слуха по всей шкале, особенно на низкие тоны. Горизонтальный нистагм наблюдался больше чем в половине случаев. Калорическая проба в 45% случаев выявила калорический нистагм.
Односторонняя глухота и нарушение вестибулярной функции при патологии внутренней сонной артерии наблюдаются очень редко. Э. И. Злотник и И. А. Склют (1965) описали больного, страдавшего интракавернозной аневризмой внутренней сонной артерии, которая клинически проявлялась экзофтальмом, птозом, парезом левого отводящего нерва, анестезией слизистых оболочек, носа, языка, слева. Периферически отмечались парез левого лицевого нерва, а также выпадение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка. Отоневрологическое обследование выявило, что в опыте Вебера звук латерализуется вправо. Монокулярный оптокинетический нистагм справа. Мягкое нарушение координационных проб слева. В позе Ромберга падает. Экспериментальное исследование показало: NyHD не вызывается; NyHS 25—90 секунд II степени, тоничный. Вращательная проба PNyHD 10 секунд I степени, PNyHS 10 секунд I степени.
На краниограммах легких пальцевые вдавления в лобновисочной области. По передневерхней поверхности пирамиды височной кости слева определяется узура с четкими краями. Ангиография выявила огромную субклиновидную аневризму левой внутренней сонной артерии.
М. В. Куликова (1965) исследовала функциональное состояние вестибулярного анализатора при экстракраниальном тромбозе и стенозе сонных артерий. В дальнейшем патологические явления были подтверждены ангиографией, операциями, аутопсией. Автор наблюдала в /з случаев спонтанный нистагм (чаще при тромбозах). Он наблюдался при острой, подострой и хронической закупорке сонной артерии. Спонтанный нистагм был горизонтальным, равномерно выраженным в обе стороны, небольшой амплитуды.
Экспериментальные пробы показали нередко наблюдающееся повышение вестибулярной возбудимости с двух сторон, но оно может наблюдаться только на стороне закупорки сосуда. Очень редко наблюдается торможение вестибулярной возбудимости на стороне поражения сосуда, реже и на другой.
Добавить комментарий