Нистагм может наблюдаться при поражении лабиринта, ствола мозга, коры или (при нарушении механизмов) безусловнорефлекторной (оптического рефлекса) и произвольной фиксации глаз, расстройствах глазодвигательных нервов. Детальный анализ условий возникновения и характера нистагма позволяет установить его генез.
Лабиринтный нистагм.
Нистагм может наблюдаться при первичных инфекционных, воспалительных (серозных и гнойных), интоксикационных поражениях лабиринта; его могут обусловить патологические процессы в среднем ухе, распространяющиеся вторично на лабиринт. Он может быть проявлением операционных лабиринтопатий. В зависимости от стадии развития патологического процесса лабиринтный нистагм изменяет свое направление и интенсивность.
У человека с ненарушенной функцией вестибулярного рецептора лабиринтный нистагм отсутствует, так как мышцы глаз получают от вестибулярных рецепторов обоих лабиринтов импульсы одинаковой интенсивности, действующие в противоположных направлениях, что и обусловливает устойчивость положения глаз. Одностороннее выпадение, понижение или повышение этих импульсов обусловливает возникновение нистагма различного направления. В начале развития одностороннего поражении рецепторного аппарата лабиринта возникает (мелкий и быстрый нистагм в обе стороны. Нарастание развития патологического процесса вызывает повышение раздражения вестибулярного рецептора, возбуждение анализатора, обусловливающего возникновение лабиринтного нистагма при взгляде в сторону пораженного лабиринта.
При дальнейшем прогрессировании процесса импульсы, исходящие из пораженного лабиринта к глазодвигательным мышцам, уменьшаются, а потому импульсы, идущие из непораженного лабиринта, начинают превалировать: нистагм возникает при взгляде в сторону непораженного лабиринта. Спустя некоторое время нистагм возникает при взгляде в обе стороны. В течение 4—5 недель нистагм постепенно исчезает вследствие выравнивания импульсации, исходящей от рецепторов обоих лабиринтов (феномен Бехтерева). Механизм выравнивания импульсации осуществляется при ведущем участии коры головного мозга и нисходящих волокон ретикулярной формации ствола мозга.
Нистагм, обусловленный поражением рецепторов лабиринта, обычно имеет характер горизонтальный или горизонтальноротаторный, реже ротаторный, всегда бинокулярный, очень редко вертикальный. Лабиринтный нистагм, как правило, мелкий, средней быстроты.
В острой стадии поражения лабиринта нистагму сопутствует головокружение (реакция отклонения рук, нарушение етатокинетики).
При тимпаногенных лабиринтах, поражениях лабиринта невоспалительного происхождения (болезнь Меньера, вестибулопатии, нарушения кровообращения в лабиринте) наблюдается нистагм положения, который почти всегда сопровождается головокружением. Больной старается выбрать позу, при которой исчезает головокружение; при такой позе нистагм положения исчезает. Нистагм положения при поражении лабиринта кратковременный, с коротким, стрытым периодом. В состоянии опьянения при отсутствии коммоционных явлений наличие нистагма положения может быть признаком алкогольной интоксикации вестибулярного рецептора.
Вестибулостволовой нистагм.
Для понимания механизмов возникновения вестибулярного стволового нистагма необходимо использовать данные о его проявлениях при поражениях некоторых отделов центральной нервной системы.
Нарушение кровообращения в задней нижней мозжечковой артерии, ваекуляризирующее боковую часть продолговатого мозга, обычно проявляется симптомами поражения нескольких черепных нервов (тройничный, языкоглоточный, блуждающий) на стороне патологического очага. Поражается также спинальный корешок тройничного нерва или его желатинозная субстанция, что обусловливает сегментарные зоны нарушения болевой чувствительности на лице. Одновременно при этом виде локализации патологического очага поражаются ядро Роллера, Дейтерса и нисходящие волокна вестибулоопинального тракта. Вестибулярные нарушения проявляются в горизонтальном, средне и крулноразмашистом нистагме, иногда тонического характера, направленном в сторону очага. При этом холодная калоризация на стороне поражения обычно не вызывает ротаторного компонента контралатерального нистагма.
Нарушение кровообращения в зоне питания бульбарной ветви нижней мозжечковой артерии (artere de la fossette Fois) вызывает поражение верхнебоковой части продолговатого мозга (между ядром лицевого нерва и nucl. ambiguuns. Одновременно поражается сетевидное вещество между корешком тройничного нерва и нижней оливой, а также внутренние дорсальные дуговые волокна и треугольное ядро; повреждение заднего продольного пучка отсутствует. При таком поражении наблюдается среднеразмашистый вестибулярный стволовой горизонтальный нистагм в противоположную сторону, что, по-видимому, обусловлено поражением ядра Швальбе, .перекрещивающихся вестибулярных волокон, связанных с сетевидным веществом. Сопоставление этих двух синдромов, обусловленных поражениями двух различных зон боковых отделов продолговатого мозга, позволяет сделать вывод: гомолатеральный вестибулярный стволовой нистагм возникает при крайнем поражении бокового отдела продолговатого мозга. По-видимому, он обусловлен поражением ядер Роллера, Дейтерса и нисходящих корешков вестибулярного нерва. Контралатеральный вестибулярный горизонтальный среднеразмашистый нистагм обусловлен поражением более медиально расположенных образований (ядро Швальбе и исходящие от него дуговые волокна) вестибулярного анализатора в боковой части продолговатого мозга.
При двустороннем поражении ядер вестибулярного анализатора нистагм обычно направлен в обе стороны или в сторону преобладания очага поражения. Поэтому вестибулярный стволовой нистагм может иметь положительное контралатеральное и двустороннее направление в зависимости от характера процесса (выпадения или раздражения).
Средне и крупноразмашистый горизонтальный, реже вертикальный нистагм наблюдается при распространеиии гнойного процесса из внутреннего уха на мозжечок, (обусловливая энцефалит или образование абсцесса) и в область продолговатого мозга. Крупноразмашистый клонический нистагм возникает при поражении вестибулярных ядер ствола при инфекционных энцефалитах (сыпной, брюшной, возвратный тифы, малярия), а также при множественном склерозе. Тонический нистагм может возникать при давлении отогенного мозжечкового абсцесса на вестибулярные ядра ствола, при опухолях слухового нерва. Нарушение вестибулярного анализатора при поражениях мозжечка, ствола мозга может проявляться феноменом «вестибулярный нистагм положения».
Aubry (1960) различает три типа «вестибулярного центрального нистагма положения». К первому типу относится вестибулярный среднеразмашистый нистагм второй степени, т. е. при прямом взгляде. Он изменяется при перемене положения головы. Второй тип —вестибулярный среднеразмашистый нистагм при среднем отклонении глаз. При перемене положения головы этот нистагм усиливается, а также возникает при прямом взгляде, т. е. становится среднеразмашистым нистагмом второй степени. К третьему типу относится нистагм, возникающий, когда исследуемый находится в положении лежа с опущенной головой (в положении Розе).
Вестибулярный стволовой нистагм положения может быть горизонтальным, вертикальным. Редко наблюдается ротаторный нистагм положения, сопровождающийся головокружением. Мы его наблюдали при опухоли варолпева моста (1928), И. Н. Александров — при контузии головного мозга (1949). С. А. Злотников во время эксперимента на продолговатом мозге (1952) наблюдал вестибулярный горизонтальный нистагм положения.
Aubry, Pialoux (1954), Bouchet (1954) подчеркивали, что стволовой нистагм положения нередко наблюдается при патологических процессах, локализующихся в задней черепной ямке. Он также встречается в положении Розе при патологических процессах, локализующихся надтенториально, что весьма важно, так как обычно при этой локализации вестибулярные нарушения отсутствуют. Не исключено, что такой вестибулярный стволовой нистагм возникает в результате отдаленного действия опухоли на продолговатый мозг.
При поражениях вестибулярного анализатора в области верхних отделов продолговатого мозга иногда наблюдается только медленный компонент нистагма. В основе этого явления лежит нарушение механизма, осуществляемого системой заднего продольного пучка сетевидным веществом в продолговатом мозге и ядром Швальбе.
Однако изолированно медленный компонент нистагма может наблюдаться и при нарушении функции отолитового аппарата во внутреннем ухе.
При поражениях варолиева моста могут возникать сочетанные нарушения движения глаз, например, вправо; при некотором усилении удается отвести глаз вправо, но затем наблюдается тенденция к движению его влево. Это «уплывшие глаз» обусловливает горизонтальный, реже вертикальный тонический среднеразмашистый вестибулярный нистагм, за которым может развиться нарушение взора (динамическое наблюдение).
Крупноразмашистый вестибулярный нистагм
может наблюдаться при опухолях мозжечка, являясь следствием отдаленного влияния опухоли на ядерные образования вестибулярного анализатора, расположенные в продолговатом мозге.
При дегенеративных изменениях в зубчатом ядре мозжечка и его связей с продолговатым и средним мозгом может возникать синдром нистагм — миоклонии: сочетание нистагма, дрожания головы, повышение сухожильных рефлексов, сосудистых расстройств и снижения интеллекта. При синдроме нистагм — миоклония нистагм может быть маятникообразным, реже ротаторным и диагональным, но чаще всего горизонтальным.
Феномен «уплывания глаз» и горизонтальный тонический вестибулярный нистагм наблюдались при туберкулеме (А. С. Чернышев, Г. С. Циммерман, 1928) или травме моста (И. Н. Александров, 1949). Вестибулярный горизонтальный среднеразмашистый нистагм мы наблюдали у больных шизофренией, которым для получения длительного сна вводили внутривенно амиталн атрий.
При патологических процессах в области четверохолмия может возникать конвергирующий нистагм, при котором движения глазных яблок происходят во фронтальной плоскости с направлением быстрого компонента обоих глаз по направлению друг к другу.
При воспалительных процессах в области подбугорья (гипоталамус) иногда наблюдается вестибулярный среднеразмашистый горизонтальный нистагм (Е. Л. Шпаер, 1948). Быстрый компонент вестибулярного нистагма исчезает при даче глубокого наркоза больному.
Оптический нистагм.
Оптический нистагм наблюдается у новорожденных. Он может быть обусловлен врожденным отсутствием радужной оболочки глаза, резко выраженной аномалией рефракции, пигментозным ретинитом и поражением центральных образований зрительного анализатора.
Врожденный оптический нистагм характеризуется крупноразмашиетоетью и резко выраженной быстротой, а иногда протекает маятникообразно (отсутствие быстрого и медленного компонента). Люди с врожденным оптическим нистагмом обычно жалуются на плохое зрение, головные боли. Врожденный оптический нистагм наблюдается у имбецилов, а иногда у лиц, имеющих «башенный череп» и сопутствующее поражение глаз (нарушение остроты зрения, дальтонизм). Наследственные формы оптического нистагма нередко сочетаются с гиперкинезом, качанием головы (spasmus nutans). Иногда у лиц, страдающих врожденным нистагмом, можно наблюдать головокружение, отклонение рук, нарушение статики, патологические изменения в цереброспинальной жидкости (увеличение белка), повышение сухожильных рефлексов, нерезкий клонус стоп, ослабление памяти, головные боли, быструю утомляемость. Эти симптомы указывают на структурное поражение центральной нервной системы, этиологию которой трудно установить даже при тщательном клиническом обследовании. Оптический нистагм также наблюдается у слепых и у лиц с выраженной амблиопией. У слепых он проявляется беспорядочным блужданием глаз в разные стороны, у больных с амблиопией — в клоническом нистагме разной интенсивности во все стороны.
К оптическому нистагму с нарушением зрения относится нистагм углекопов, рабочих, занятых на подземпых работах. Чаще всего он возникает в возрасте 25—45 лет, иногда в юношеском возрасте после работы под землей в течение 3—4 месяцев.
Нистагм углекопов обнаруживается при определенном угле отклонения глаз. Особенно легко он возникает при взгляде вверх. Нистагм углекопов выявляется иногда в темноте и исчезает при переходе больного в светлую комнату. Он возникает также при выпадении центрального ноля зрения. У близоруких, страдающих нистагмом углекопов, последний уменьшается после применения коррекциовных стекол. При нистагме углекопов почти всегда наблюдается дрожание век. Кроме нистагма, у этих лиц иногда можно обнаружить дрожание головы, подбородка, шеи, рук, ног и всего тела, а также дисфункцию симпатической нервной системы, повышение кожных сухожильных рефлексов, замедленную походку (гипокинезия), монотонную, замедленную речь, головные боли, тяжелый сон, отсутствие аппетита, аритмичный пульс, чувство страха, светобоязнь.
Прекращение работы в подземных условиях ведет к исчезновению отмеченных симптомов. После ее возобновления нередко наступают рецидивы. Улучшение условий освещения в современных шахтах является надежным профилактическим мероприятием против возникновения этого функционального поражения вестибулярного анализатора.
Установочный спонтанный нистагм.
Этот вид нистагма при нарушениях глазных мышц обычно бывает мелкоразмашистый, проявляясь на обоих глазах. Иногда он может быть на одном глазу, где имеется парез или паралич внешних мышц.
Установочный нистагм, также наблюдаемый при по ражении мозговых структур (кора, варолиев мост), регулирующих произвольную установку глаз, нередко сопровождается нарушением взора, вызывающим содружественное отклонение в сторону глаз (deviation conjugee des yeux).
Установочный нистагм наблюдается при поражениях (кровоизлияниях) внутренней капсулы. Установочный спонтанный нистагм в сочетании с вестибулярным нарушением взора и содружественным отклонением глаз может наблюдаться при поражении в (верхней части моста, где расположены регулирующие системы глазодвигательных мышц, а также связи заднего продольного пучка с вестибулярными ядрами.
Паралич взора и отклонение глаз также могут иметь двоякое происхождение—кортикальное и понтинное. При кортикальном поражении глаза отклоняются в сторону очага, и установочного нистагма не бывает. Исследование при калорической пробе вызывается нистагм с выраженным быстрым и медленным компонентом. При лонтинном расположении очага глаза отклоняются в сторону, противоположную расположению очага. Калорическая проба или не вызывает нистагма, или отсутствует его быстрый компонент.
Нарушение содружественного отклонения глаз может возникать при поражении задних волокон вестибулоопинального пути.
Нистагм при крайнем отведении глаз.
Этот вид нистагма наблюдается довольно часто у «здоровых» людей, особенно часто у больных, страдающих психастенией, неврастенией. При максимальном отведении глаз в стороны отмечаются мелкоразмашистые подергивания глазных яблок (5—10 .подергиваний) без различения медленной, быстрой фазы нистагма. Интенсивность подергиваний постепенно становится слабее. Не исключено, что нистагм при крайнем отведении глаза может быть последствием родовой черепномозговой травмы, контузии головного мозга.
Добавить комментарий