Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов значительно снизило частоту отогенных внутричерепных осложнений (отогенных менингитов, синустромбозов, абсцессов мозга). В то же время их применение в начальных стадиях отогенных внутричерепных осложнений обусловливает атипичность клинического проявления болезни (скрытое прогресеирование болезни), что может быть причиной ошибочной диагностики. Антибактериальные препараты обусловливают отсутствие выраженной последовательности в развитии стадии абсцесса мозга («нарушение правила четырех стадий») и возникновение менингитов с рецидивирующим течением. Необходимо подчеркнуть, что отогенные внутричерепные осложнения возникают у лиц, получивших по поводу острого отита недостаточную дозу антибиотиков, а также в результате нерегулярного и ранее прерванного введения (что значительно наблюдается реже). Развитие отогенного осложнения зависит от вирулентности микробов и иммунной реактивности организма.
Отогенная гидроцефалия
Гидроцефалия — увеличение количества церебральной жидкости в тех или иных полостях мозга или межоболочечных пространствах. Отогенная гидроцефалия возникает как осложнение отита, сопутствующим фактором является грипп.
В зависимости от локализации и степени распространения водянки Bourgeois (1935) различает три формы отогенной гидроцефалии: 1) наружную, кортикальную (диффузную или киетозную); 2) внутреннюю, вентрикулярную; 3) диффузную, осумкованную в области задней черепной ямки.
По классификации Dandy и А. А. Арендта (1948), исходя из признаков прохождения ликворных путей между желудочками мозга и цереброспинальными пространствами, различают открытую и закрытую окклюзионную гидроцефалию. Открытую гидроцефалию разделяют на две подформы: 1) внутреннюю, при которой сохранены ликворные пути между желудочками и спинномозговым пространством, но имеется облитерация еубарахноидального внутричерепного пространства; 2) наружную — с преимущественным скоплением ликвора на поверхности головного мозга.
Закрытая гидроцефалия различается по закупорке отверстий ликворных путей: 1) в зоне монроевых отверстий; 2) в зоне сильвиева водопровода; 3) у отверстий Мажанди и Люшка.
Воспалительный процесс в задней черепной ямке, приводящий к окклюзии ликворных путей, по данным О. А. Лапоногова (1959), всегда является лишь составной частью диффузного воспалительного процесса, захватывающего мягкие мозговые оболочки, эпендиму желудочков и мозговое вещество. Несмотря на диффузноеть воспалительного процесса, ведущими являются или окклюзия в области большой цистерны, или окклюзия в IV желудочке, или окклюзия в сильвиевом водопроводе.
В основе механизмов гидроцефалии лежат вазомоторные нарушения. Доказано, что быстро наступающее повышение давления в ликворных путях связано с параличом сосудорасширяющих нервов и сосудистых сплетений. Эти нарушения обусловливают явления гиперсекреции спинномозговой жидкости (следствием повышенной деятельности plexus choriodeus и эпендимы желудочков), вследствие которой развивается отек мозга.
Механизм образования отогенной острой гидроцефалии следует представлять себе следующим образом. Инфекция и токсины, распространяясь по водопроводу улитки через внутренний слуховой канал или по периневрию слухового нерва, достигают подпаутинного пространства с задней черепной ямки. Под влиянием инфекции наступает внезапное расширение сосудов в области plexus chorioideus III и сосудов IV желудочков, что обусловливает гиперсекрецию жидкости из сосудистых сплетений в просвет желудочка. Затем через отверстия Люшка и Мажанди жидкость направляется в цистерну основания и частично стекает в спинномозговое субарахноидальное пространство. Большая часть ее протекает в передние цистерны основания черепа. Наконец, жидкость распространяется по субарахноидальным пространствам над корой, по поверхности которой происходит всасывание при помощи пахоновых ворсинок и, по-видимому, эндотелия оболочек спинного и головного мозга. Однако всасывание происходит очень медленно из-за вздутия венозных сосудов. Скопление ликвора вызывает повышение внутричерепного давления и отек мозга. Желудочки уменьшаются, образуются блоки на двух уровнях ствола мозга: в области сильвиева водопровода и крыши IVжелудочка и вторичного осумкования жидкости в III и IV желудочках.
Блок в области сильвиева водопровода развивается при быстрой гиперсекреции ликвора. Сначала возникает расширение боковых желудочков, за которым следует и растяжение III желудочка (посмотрите на нашем сайте статью под номером 51). Осумкование мозговой жидкости в области IV желудочка происходит при менее быстром выделении мозговой жидкости. Расширение сосудов в арахноидальном пространстве и нарушение всасывания спинномозговой жидкости увеличивают давление в нем, в результате которого возникает закупорка отверстий Люшка и Мажанди.
Добавить комментарий