Нистагм (дрожание глазных яблок), вызванный патологическим процессом вестибулярного анализатора в лабиринте, обозначается лабиринтным; нистагм, обусловленный нарушением функции вестибулярного анализатора в стволе мозга,—вестибулярным; нистагм, наблюдающийся при поражении зрительного анализатора, — оптическим (фиксационным). Нистагм называется установочным (корковым), возникшим вследствие затруднения удержать глаза в покое. Нистагм обозначается произвольным, когда движения глаз возникают при крайнем произвольном отклонении в стороны — вверх и вниз.
Локализация механизмов вестибулярного нистагма в головном мозге. Импульсы, обусловленные раздражением полукружных каналов (экспериментально или патологией), передаются по вестибулярным нервам к вестибулярным ядрам в продолговатом мозге, оттуда по проводникам к ядрам глазодвигательных нервов, расположенных в продолговатом среднем мозге и мосту, и вызывают вестибулярный нистагм (посмотрите на нашем сайте статью под номером 29 и 30).
К. Л. Хилов (1969) подчеркивал, что движение эндолимфы в полукружных каналах при адекватном их раздражении является только пусковым механизмом нистагма, продолжительность его обусловлена различными механизмами центральной нервной системы.
При перерезке (в эксперименте на животных) вестибулярного нерва, лабиринтэктомии (В. М. Бехтерев, 1883), операции в случаях болезни Меньера (Г. С. Циммерман, 1936) или выключения его функции кокаинизированием (De Kleyn, 1928) возникает нистагм, направленный в сторону неповрежденного лабиринта. Через 7—14 дней этот нистагм постепенно исчезает. При дополнительной перерезке другого вестибулярного нерва или удалении второго лабиринта (В. М. Бехтерев), несмотря на прекращение поступления вестибулярных импульсов, наблюдался тот же нистагм, т. е. направленный в сторону первоначально удаленного лабиринта или перерезанного вестибулярного нерва. Этот феномен, обозначенный В. М. Бехтеревым как компенсаторный, свидетельствует о том, что течение нистагма определяется преимущественно состоянием возбудимости вестибулярных ядер, расположенных в продолговатом мозге.
Leidler (1914) и Bauer (1914) получали вестибулярный нистагм у кошек уколом в области ядер вестибулярного нерва, удалив предварительно полушарие мозга, полушарие мозжечка и мозговое вещество до границы между передним и задним двухолмием. Эти эксперименты показали, что морфологическим субстратом рефлекторных механизмов вестибулярного нистагма является ствол мозга на уровне вестибулярных ядер. Эти же авторы показали, что удаление мозжечка, изолированное раздражение его ядер (червя), не сопровождается возникновением вестибулярного нистагма.
Lachman, Bergman, Monier (1958 впервые показали, что раздражение диэнцефальномезэнцефалической области кролика (включающей ретикулярную формацию кнутри от ретикулярного ядра таламуса и бокового латерального коленчатого ядра) электрическим током от 20 до 50 ими/сек обусловливает появление нистагма с быстрой компонентой в противоположную сторону. Эти данные в 1961 г. были подтверждены Ganlofr (цит. no Monier) при помощи стереотаксической методики и раздражения менее слабым током (посмотрите на нашем сайте статью под номером 31).
Несмотря на то что Brodal, Pompelana, Walberg в своей монографии «Вестибулярные ядра» осторожно говорят об участии того или иного ядра в механизмах различных форм нистагма, нами приводятся гипотетические схемы этих нистагмов. Они являются опытом обобщения исследований нейрофизиологов и отоневрологов, помогая лучше овладеть топической диагностикой нервной системы.
Основные механизмы горизонтального нистагма. При раздражении рецепторов горизонтальных каналов нистагм имеет горизонтальное направление.
Импульсы, возникающие в рецепторах горизонтальных полукружных каналов, медиальном или ретикулярном ядре Швальбе, направляются по гетеролатеральным восходящим проводникам в ретикулярную формацию (tractus vestibuloreticularis), а затем при помощи заднего продольного пучка (tractus vestibulolongitii dinalis) передаются через коллатерали к ядру отводящего нерва, расположенному на той же стороне, и ядру глазодвигательного нерва противоположной стороны, иннервирующего rectus internus.
Импульсы из ядра Швальбе, направляющиеся в ретикулярную формацию, обусловливают сопряженную (реципрокную) иннервацию глазных мышц (rectus ехternus, rectus internus) агонистов и антагонистов, обусловливающих медленные и быстрые горизонтальные движения глаз (медленная, быстрая фаза нистагма). Определенные глазные наружные, внутренние прямые мышцы при медленном и быстром компоненте нистагма находятся в возбуждении, например при горизонтальном нистагме влево. Во время протекания медленного компонента вправо возбуждена правая прямая наружная мышца и левая прямая внутренняя, а левая прямая наружная и правая прямая внутренняя заторможены. Как только глаза достигли максимального отклонения вправо, заторможенные прямые мышцы растормаживаются и быстрым движением уходят вправо (быстрый компонент горизонтального нистагма). Эта смена ритма движения медленного и быстрого компонента нистагма, по Б. Н. Клосовскому (1934), осуществляется через комиссуральные связи между вестибулярными ядрами (ядра Швальбе).
Максимальная скорость медленного компонента горизонтального нистагма тем больше, чем больше интенсивность раздражителя (величина ускорения при вращательной пробе, температурный градиент при калорической).
По данным М. М. Левашова (1965), быстрый компонент вестибулярного нистагма является активной фазой ритмического рефлекса, связанного с динамикой купулы, что подтверждается зависимостью скорости быстрого компонента от частоты локальной ритмической электростимуляции.
А. Н. Разумеев, В. Г. Срагович, Б. Г. Сушков и А. А. Шипов (1970), обобщив новые физиологические и морфологические данные о механизмах горизонтального нистагма, высказали новую гипотезу об его механизмах и создали его математическую модель. Авторы теоретически проанализировали механизмы горизонтального нистагма, возникающего при вращении исследуемого вокруг вертикальной оси. По мнению авторов, система, формирующая нистагм, представляется в виде трех взаимодействующих звеньев: периферического (Я), воспринимающего угловые ускорения и посылающего афферентный поток импульсов к центральному звену (Я), осуществляющему переработку получаемой информации в управляющие сигналы, которые следуют к исполнительному звену (Я), реализующему перемещения глаз (посмотрите на нашем сайте статью под номером 32, а). Афферентная информация, по их мнению, кодируется числом активных афферентных волокон и частотой импульсации в них. Слова «сильный сигнал из Я» означают, что активна большая часть волокон, идущих из Я в центральное звено. Аналогичный смысл вкладывается авторами в термин «сильный управляющий сигнал» (из звена Ц). Управляющие сигналы звена Я определяются не только интенсивностью афферентного потока из Я, но зависят от многих факторов, не связанных с вестибулярными воздействиями.
Авторы предложили подробную схему модели формирования нистагма (посмотрите на нашем сайте статью под номером 32, б). Звено И состоит из совокупности моторных ядер {Яи Я2, Я3, Я4) и иннервируемых ими мышц (М, М2, Мъ, М4). Моторные ядра содержат нейроны двух типов; тонические и фазные. Первые из них имеют связи нервных волокон с тоническими волокнами, вторые — с фазными волокнами глазодвигательных мышц глаза. Совокупность тонических мотонейронов и мышечных волокон образует тоническую систему (Гсистему), ответственную главным образом за медленные движения глаз, а фазные мотонейроны и мышечные волокна составляют фазную систему (Фсистему), обеспечивающую саккадические движения.
Источники афферентных потоков — горизонтальные полукружные каналы Le и Lr (периферическое звено системы) — связаны с исполнительным звеном двумя путями. Первый из них — прямой — непосредственно активирует исполнительное звено, другой путь воздействует на Я через звено Ц. Кроме того, авторы предполагают, что существуют тормозные связи от Lr на тонические мотонейроны #i и Яц, которые вызывают медленное движение глаз направо. По их мнению, компенсаторное движение возникает при малой интенсивности афферентного потока. Когда интенсивность этого движения делается достаточно большой, оно прерывается «скачком» обоих глаз в противоположном направлении. Медленное движение глаз — медленный компонент нистагма, скачкообразное— быстрый. Авторы считают, что выбор момента и амплитуды скачка принадлежит звену Ц. На посмотрите на нашем сайте статью под номером 32, б оно изображено прямоугольником, представляющим многослойную нейронную сеть, разделенную на две одинаковые части — подсети Се и Ст. Подсеть Се получает сигналы от Le, а С, — от Lr. А. Н. Разумеев и др. подробно анализируют одну из подсетей. Составляющие ее нейроны располагаются в несколько последовательных слоев. С нейронами первого слоя контактируют волокна, идущие от рецепторов. Они возбуждаются при достаточно высокой активности афферентного потока. Это входной слой подсети. Нейроны второго слоя связаны с несколькими нейронами входного слоя и осуществляют пространственную и временную суммацию возбуждений. Условием активации нейрона служит превышение поступившим суммарным сигналом порогового уровня. Возбудившиеся нейроны второго слоя стимулируют нейроны третьего слоя и т. д. При достаточно высоком пороговом уровне нейронов для распространения в подсети волны возбуждения необходимо длительное интенсивное воздействие на нее. Иначе эта волна затухает. Таким образом, каждая подсеть (С„ и Сг) пропускает лишь сильные сигналы. Доля активируемых при этом выходных нейронов подсети тем выше, чем больше доля возбуждаемых входных нейронов. От выходных нейронов каждой подсети идут волокна к ядрам: от Сс к Я и #з, от С, к Яг и #4. Когда через одну подсеть проходит волна возбуждения, то на связанные с ней ядра одновременно поступают одинаковые сигналы, при этом следуют они на обе системы мотонейронов — тонические и фазные, но преимущественно на фазные. Поэтому оба глаза совершают содружественный скачок. Ядраантагонисты испытывают при этом реципрокное торможение. Кроме того, активная подсеть посылает возвратные тормозящие коллатерали на себя, сигнал с которых ограничивает длительность скачка. Возникает нистагм, продолжающийся до тех пор, пока вестибулярная афферентация превышает пороговый уровень нейронов сети С (сеть С условно будем называть сравнивающей).
По данным А. Н. Разумеева, В. Г. Сраговича и др., принцип функционирования центрального звена объясняет возникновение вестибулярного нистагма, заключающегося в последовательном чередовании противоположно направленных медленных и быстрых движений глаз. Подсети Се и Сг влияют друг на друга так, что активация одной из них и распространение по ней волны возбуждения сопровождаются снижением активности другой, вызываемым. Принципиальная схема модели формирования нистагма (А. Н. Разумеев и др., 1970). Объяснение см. в тексте.
пример, повышением порогов значительной части входящих в нее нейронов. В результате таких взаимных тормозных влияний лишь одна из двух подсетей может обладать заметной активностью. Подобное торможение может осуществляться вставочными нейронами, разбросанными по каждой подсети. Когда волна возбуждения достигает любого нейрона, он посылает к группе нейронов другой подсети тормозные сигналы.
Количественное исследование поведения сетей, подобных сети С, проводилось авторами моделированием на цифровой вычислительной машине. В изученных вариантах их построения не удалось достигнуть полного подавления активной подсетью другой подсети. Авторы высказывают предположение, что такое подавление в естественных условиях отсутствует.
Более полная схема модели формирования нистагма представлена А. Н. Разумеевым и др. (посмотрите на нашем сайте статью под номером 33). На этой схеме представлена сравнивающая сеть С, но в отличие от предыдущего возбуждение с периферии передается на соответствующие исполнительные звенья не непосредственно от Le и Lr, а после прохождения через сеть С, которая из двух потоков сигналов выделяет наиболее интенсивный. Подсети Сс и Сг сети С соединены соответственно с нейронными сетями Si и S2, вырабатывающими сигнал на скачок. Сигнал посылается на Ф и fсистемы моторных ядер, антагонистичных ответсГвенным за медленный компонент нистагма. Наряду с этим каждая активная сеть Si или S2 оказывает реципрокное тормозящее влияние на Гсистемы, осуществляющие медленный компонент нистагма, а также тормозит сеть С, ограничивая длительность скачка. Авторами допускается взаимное торможение и в сетях Si и S2 (пунктирные стрелки между Si и S2 на посмотрите на нашем сайте статью под номером 33). Амплитуда скачка, вызываемого одновременно на обоих глазах, зависит от числа активных нейронов сети S.
По мнению А. Н. Разумеева и др., сеть S состоит из многих нейронов, каждый из которых посылает возбуждающие волокна к окружающим его нейронам. Источником активности сети являются приходящие к ней возбуждающие волокна из соответствующей подсети сети С, равномерно распределенные по S. Когда такая подсеть посылает в S поток сигналов, некоторые нейроны сети возбуждаются, повышая чувствительность соседних клеток. Продолжающийся поток активности с подсети, которая является частью сети С, оказывается способным возбудить эти клетки, которые в свою очередь вызывают возбуждение соседней. Создается стойкий очаг возбуждения. При надлежащих параметрах нейронов (способности накапливать возбуждение, трансформировать порог срабатывания и т. д.) сеть S преобразует почти постоянную во времени активность сети С в ритмическую, период и амплитуда которой определяются свойствами нейронов сети S и интенсивностью потока из С.
Таким образом, в механизме вестибулярного нистагма, по мнению А. Н. Разумеева, В. Г. Сраговича и др., участвуют две одновременно работающие системы. Одна из них обеспечивает последующие содружественные движения глаз для компенсации поворота головы (тела), удержания объекта в поле зрения, другая возвращает оба глаза скачком в исходное положение. Количественные закономерности течения нистагма, по мнению авторов, определяются особенностями организации связей в системе, формирующей нистагм, и свойствами слагающих ее нейронов, а также механическими свойствами купулоэндолимфатической системы.
В основе предлагаемой модели авторами лежит важный «принцип двойственности», который прослеживается в исполнительном (Г и Фсистемы) и центральном звене, осуществляющем отбор управляющего сигнала сравнением потоков афферентной информации с периферии.
Периферическое звено модели, воспринимающее угловые ускорения, представлено в организме ампулярными рецепторами горизонтальных полукружных каналов и иннервирующими их клетками ганглия Скарпа. Строение воспринимающих угловые ускорения структур полукружных каналов таково, что при вращении животного импульсация из одного лабиринта усиливается, а из другого снижается. Звено И модели (моторная система), осуществляющее перемещение глазных яблок, представлено ядрами III и IV черепномозговых нервов и наружными и внутренними прямыми мышцами глаз. Принцип «двойственности» звена И, положенный в основу модели, доказан экспериментально на животных (Д. П. Матюшкин, 1963, 1967; П. И. Байченко и др.,” 1967; Pilar, 1967). Имеются многочисленные косвенные свидетельства о наличии такой же функциональной «двойственности» глазодвигательного аппарата у человека (Jampel); однако появились и прямые морфологические доказательства существования двух моторных систем (Deitert).
Сравнивающая сеть С звена Ц модели, по мнению А. Н. Разумеева и др., соответствует комплексам вестибулярных ядер продолговатого мозга. Достоверно доказано, что оба комплекса вестибулярных ядер находятся в реципрокных отношениях, уравновешивают импульсацию с обоих лабиринтов, реализуя, таким образом, функции двух взаимотормозящих подсетей Се и С, сравнивающей сети С. Согласно полученным в моделях представлениям, сеть S является организатором быстрого компонента нистагма. По мнению Л. Н. Разумеева и др., вестибулоокулярный рефлекс обеспечивается двумя относительно независимыми системами: полисинаптической системой быстрого компонента, включающей нейроны ретикулярной формации, и моносинаптической системой медленного компонента, охватывающей проводящие пути медиального продольного пучка. Афферентные импульсы, поступающие к глазодвигательным ядрам от вестибулярных ядер и частично от ретикулярной формации, вызывают медленное отклонение глаз. Одновременно афферентный поток импульсов поступает к скоплениям высокопороговых нейронов ретикулярной формации, которые активируют, вопервых, мышцыантагонисты медленного отклонения и, вовторых, нейроны ретикулярной формации, тормозящие вестибулярные ядра и прекращающие поступление импульсов по медиальному продольному пучку. Возникает первое иистагменное движение глаз. Ритмическое торможение импульсации, поступающей по медиальному продольному пучку, и возбуждение нейронов, обеспечивающих сигнал к скачку, продолжаются до тех пор, пока афферентная импульсация от вестибулярных ядер не снизится до уровня покоя.
Таким образом, по мнению А. Н. Разумеева, имеющиеся экспериментальные данные позволяют сопоставить сеть S модели с нейронными структурами ретикулярной формации на уровне моторного ядра тройничного нерва, а прямые связи сети С с звеном И — с медиальным продольным пучком.
По мнению А. Н. Разумеева, В. Г. Сраговича, Б. Г. Сушкова, А. А. Шипова (1970), представленная модель не охватывает всего многообразия нервных структур, оказывающих влияние на механизмы протекания нистагма (ретикулярные ядра Даркшевича и Кахала, мозжечок и кора головного мозга и многие другие системы). Авторы справедливо подчеркивают, что даже эта упрощенная модель показывает сложность структурной организации нейронных сетей, связывающих лабиринты с глазодвигательным аппаратом, и сложность механизма нистагма. Гипотеза А. Н. Разумеева и др. излагается столь подробно (даже почти дословно), так как она наиболее полно отражает сложность изучения механизма нистагма, односторонность взглядов, высказываемых многими авторами (прим. ред. Г. А.).
Добавить комментарий