Экспериментальные вестибулярные пробы выявляют изменения возбудимости вестибулярного анализатора.
Н. С. Благовещенская (1968) при помощи электронистагмографии отметила, что при поражении периферической части вестибулярного анализатора калорический нистагм имеет более равномерный ритм, амплитуду, длительность чередования фаз, остроконечные вершины зубцов.
Центральный нистагм, по ее мнению, обычно более неравномерный по амплитуде, ритму, длительности чередования фаз, медленная фаза нередко растянута, вершины зубцов могут (быть уплощены. По данным автора, вестибулярный нистагм чаще, чем периферический, бывает крупным, более выраженным по степени и более резко изменяется при перемене положения головы.
Нередко при поражении вестибулярного анализатора, особенно центральных ее частей, наблюдается выпадение одной или нескольких ингредиентов экспериментальной вестибулярной реакции (ощущение противовращения, калорического или вращательного нистагма, отклонения руки и туловища, вегетативных феноменов). При поражении центральных отделов вестибулярного анализатора может наблюдаться замедленная продолжительность нистагма (отсутствие промахивании, отклонения рук) и удлиненная статокинетическая реакция.
Быстрый, крупноразмашистый тонический или клонивеский, или маятникообразный нистагм также указывают на поражение центрального отдела вестибулярного анализатора.
К признакам нарушения функции вестибулярного анализатора относится появление горизонтального круппоразмашистого нистагма
а иногда диагонального вместо горизонтального. Нередко также наблюдается возникновение нистагма, направленного в сторону, противоположную ожидаемой (после холодной калоризации левого уха вместо появления нистагма вправо он отмечается влево).
Выпадение послевращательного и калорического нистагма или резкое замедление его почти всегда указывает на поражение вестибулярного нерва в области внутреннего уха или корешка.
Такие явления наблюдаются при переходе воспалительного процесса из среднего уха на внутреннее, т. е. при тимпаногенных лабиринтитах, травматических поражениях основания черепа, поражениях в задней черепной ямке.
Выпадение вестибулярных реакций, иногда наблюдаемое при истерии, обусловлено заторможением коры и чрезмерным возбуждением подкорки. При понижении возбудимости вестибулярного анализатора на протяжении 1го нейрона обычно наблюдается укорочение продолжительности калорического нистагма. При этом в такой же мере ослаблены и остальные реакции (вращательная, отклонение рук, реакция падения). При повышении возбудимости вестибулярного анализатора продолжительность нистагма увеличивается и остальные вестибулярные реакции выражены резче. При опухолях и неврозах данные экспериментальных вестибулярных реакций отражают влияние коры, подкорки на стволовые образования, чем и объясняется весьма разнообразная симптоматика нарушений его функции (продолжительность нистагма, интенсивность реакций падения, отклонения рук).
При острой травме головного мозга и при ее обострениях в хронической стадии, а также при некоторых резко выраженных неврозах наблюдается очень бурная вращательная реакция (резкое головокружение, рвота, тошнота) с явлениями торможения нистагма. Механизм такой реакции, по-видимому, обусловлен поражением гипоталаморетикулярной системы, ее перевозбуждением. Нередко при травмах наблюдается эксперименталыная вестибулярная диссоциированная реакция (отсутствие или укорочение экспериментального нистагма при сохранности и увеличении реакции отклонения рук). Механизм этих диссоциаций неизвестен.
Иногда возникающий при калорическом раздражении крупноразмашистый нистагм обусловлен нарушением механизмов вестибулярного анализатора, локализующихся в стволе мозга (поражение IV желудочка), мезэнце1 фальной области, базальных узлах. При этом он нередко. вызывается с трудом и имеет тонический характер или вместо нистагма наблюдается только отклонение глаз. Тонический характер нистагма может сочетаться с выпа дением быстрого его компонента, что является характерным признаком для патологических процессов, локаличующихся в области варолиева моста, сильвиева водопровода (задний продольный пучок). Наличие экспериментального (вращательного или калорического) нистагма и отсутствие вестибулярной реакции падения (дисгармонический тип вестибулярной реакции) наблюдаются при рассеянном склерозе, сирингобульбии, опухолях, локализующихся в задней черепной ямке. Дисгармонический тип вестибулярных реакций (отсутствие или резкое укорочение калоричеакого нистагма и увеличение продолжительности отклонения) наблюдался нами у больных шизофренией, длительное время леченных аминазином. Можно полагать, что нарушение вестибулярных реакций обусловлено функциональным изменением в системе паллидум — черное вещество, а также в ретикулярной формации мезэнцефальнодиэнцефального уровня.
Монокулярный нистагм
возникающий при калорической пробе, характерен для поражения заднего продольного пучка или ядер глазодвигательных нервов.
При калорической и вращательной пробах могут возникнуть гиперкинезы.
Gatscher (1927), А. Я Галебский (1929) наблюдали нистагм головы у грудных здоровых детей при калоризации, Г. Э. Нейбург (1932) при тимпаногенных лабиринтитах во время фистульной пробы наблюдал вместо нистагма качание головы, которое возникало и при калорической пробе.
Г. С. Циммерман (1939) при поражениях в области ствола мозга отметил аналогичные явления. Он же наблюдал во время калорической работы подергивание лицевых мышц при опухолях продолговатого мозга.
Нарушение оптокинетического нистагма довольно часто наблюдается при опухолях головного мозга, особенно затылочных долей.
Степень нарушения оптокинетического нистагма зависит от степени распространения, влияния патологического очага на ствол мозга. Наиболее резко оптокинетический нистагм нарушается при внутристволовых опухолях, новообразованиях боковой цистерны моста и IV желудочка; при опухолях мозжечка он встречается относительно редко и только в поздние сроки развития процесса (Н. С. Благовещенская, 1962).
При локализации патологического очага в области задней черепной ямки в зависимости от степени пораженйя ствола наблюдается различная интенсивность нарушения оптокинетического нистагма (вплоть до его выпадения), например при внутристволовой опухоли, в сторону расположения процесса. Однако следует отметить, что оптокинетический нистагм при этой локализации может нарушиться во многих направлениях (нередко в обе стороны: вверх и вниз), что обусловлено тем, что оптомоторные пути ш стволе мозга располагаются довольно тесно. Нередко при стволовом поражении нарушения вестибулярного и Оптокинетического нистагмов развиваются как бы параллельно. При этом в первую очередь нарушается их быстрая фаза.
При надтенториальных поражениях, особенно при опухолях, реже при травмах, оптокинетический нистагм ослабляется или выпадает на противоположной очагу поражения стороне. Сочетание нарушения оптокинетического нистагма с гемианопсией почти всегда указывает на расположение очага поражения в задних отделах височной доли с распространением на затылочную долю. При этом вестибулярный нистагм отсутствует, за исключением случаев, сопровождающихся смещением ствола, которое может обусловить возникновение вестибулярного нистагма.
При поражении затылочной доли и пучка Грациоле отмечается выпадение оптокинетического нистагма в гемианоптическую сторону, так как имеется перерыв оптомоторного пути и рефлекторной дуги оптокинетического нистагма.
При поражении одного лишь зрительного анализатора, например при поражении зрительного тракта, экспериментальный оптокинетический нистагм вызывается в обе стороны, так как изображения полос на аппарате воспринимаются непораженными половинами сетчаток и передаются в затылочную область, откуда импульсы через аосоциационные волокна передаются к вестибулярным ядрам.
При поражении лобной доли наблюдается также нарушение оптокинетического нистагма, но исследование его у таких больных проводится редко из-за ослабления внимания, необходимого для исследования. Влияние лобных долей на механизм возникновения оптокинетического нистагма осуществляется при помощи оптовестибулярной системы и, в частности, затылочнолобных связей.
Добавить комментарий