Изменить возбудимость вестибулярного анализатора можно путем адекватного его раздражения, достигаемого целеустремленными изменениями положения головы. Известно, что у моряков и летчиков вестибулярный анализатор адаптируется к постоянному надпороговому раздражению, что проявляется определенными ответными реакциями (нистагм, нарушение устойчивости), которые ослабляются или совершенно исчезают. Это следствие тренировки вестибулярного анализатора и выработки новых условных статокинетических рефлексов.

Тренировка — это выработка защитных вегетативновестибулярных рефлексов, недопускающих возникновение рвоты, тошноты, изменения пульса, артериального давления. Разносторонняя спортивная подготовка (занятия всеми видами спорта) оказывает влияние на устойчивость вестибулярного анализатора. При этом возбудимость вестибулярных рецепторов под влиянием тренировки не снижается. Изменяется лишь лабильность вестибулярного анализатора, благодаря чему порог вегетативновестибулярных рефлексов становится низким, а следовательно, статокинетическая устойчивость повышается.

Совместно с В. И. Мошковым нами была разработана методика физических упражнений, которая помогает восстановлению нарушенных функций, обусловленных поражением вестибулярного анализатора.

Первая методика. Необходимо проводить упражнения функции равновесия последовательно, сначала на широкой, а затем на узкой площадях опоры. Следует делать движения в трех взаимно перпендикулярных плоскостях (сагиттальная, фронтальная и горизонтальная), чем достигается тренировка полукружных каналов и отолитового аппарата. Для воздействия на сагиттальные полукружные каналы и утрикулярный аппарат необходимо делать наклон головы и корпуса вперед, отклонение головы назад из различных исходных положений исследуемого (стоя на месте и во время ходьбы).

Для воздействия на фронтальные полукружные каналы и суккулярный аппарат следует делать движения головы во фронтальной плоскости. Для воздействия на горизонтальные полукружные каналы рекомендуются вращения корпуса, повороты на 180—360°, которые делаются на месте и во время ходьбы.

Усиление этих воздействий на вестибулярный анализатор достигается, если упражнения делать при закрытых глазах. При этом нужно постепенно увеличивать продолжительность времени закрывания глаз, а следовательно, увеличивать количество шагов (от 1—2 до 12— 15), обязательно следуя за больным для страховки от падения. Рекомендуется проводить упражнения с подбрасыванием и ловлей мяча.

Лечебная физкультура назначается после затухания острых явлений вестибулярной дисфункции в промежутки между приступами. При этом нужно начинать заняпия, несмотря на испытываемое больным ощущение неустойчивости.

Курс лечебной физкультуры разделяется на два периода, каждый из которых имеет методические особенности. Первый подготовительный период характеризуется постепенно возрастающей нагрузкой на организм больного. Второму периоду свойственна более сильная нагрузка на организм больного и более глубокая тренировка функции вестибулярного анализатора.

Осуществляется путем выполнения более сложных упражнений, улучшающих статодинамическое равновесие и координацию движений. Кроме того, движения, вызывающие смещение корпуса и головы от вертикали в разных направлениях, осуществляют тренировку функции ориентации в пространстве.

Упражнения для улучшения равновесия нужно постепенно усложнять, делая их в первый период курса на широкой площади опоры (на полу). Во втором периоде курса упражнения делаются на узкой площади опоры (рейка шведской скамьи). Первое время они должны быть элементарного типа и с обязательной страховкой больного.

Вторая методика. Заключается в изменении положения головы в различных направлениях. Большинство больных легче переносят боковые отклонения головы и значительно труднее движения в сагиттальной плоскости и повороты.

Необходимо дозировать постепенное увеличение амплитуды движений, что осуществляется такими приемами, как метание волейбольных мячей и медицинболов. При этом сила воздействия на вестибулярный анализатор зависит от (амплитуды производимых движений. Более сильным раздражителем вестибулярного анализатора являются упражнения, заключающиеся в метании волейбольных и резиновых мячей вверх с закидыванием головы для наблюдения за полетом или в бросании мяча вверх и назад с поворотом на 180° и ловлей мяча за спиной.

В первые дни занятий у больных нередко усиливаются шум, звон в ушах и головокружение. Эти явления обычно не наблюдаются, если не злоупотреблять движениями, возбуждающими вестибулярный анализатор. Поэтому в первую декаду лечебной физкультуры следует проводить упражнения общеукрепляющего характера, улучшающие здоровье. Они не должны вызывать общее утомление, которое может обусловить обострение вестибулярных нарушений.

После 2 недель ежедневных физических упражнений можно отметить улучшение устойчивости: у больных появляется уверенность в своих движениях не только при выполнении физических упражнений, но и в бытовых условиях. Только с этого времени следует назначить упражнения поддержания равновесия на узкой площади опоры. Обычно с уменьшением остроты отдельных симптомов нарушения вестибулярного анализатора уменьшается психическая депрессия больного, возникшая как реакция на болезнь. Лечебная физкультура должна назначаться при неврозах с дисфункцией вестибулярного анализатора, отогенном лабиринтите, вестибулярных расстройствах, сопровождающих отоспонгиоз, травмах головного мозга, болезни Меньера.

При наличии изменений со стороны сердечнососудистой системы лечебная гимнастика должна назначаться после консультации с терапевтом и только под наблюдением врача.

При вестибулярных приступах сосудистого происхождения рекомендуется внутривенно вводить 10 мл 2,4%1 раствора эуфиллина вместе с 10 мл раствора глюкозы или 1 мл 2,4% раствора эуфиллина внутримышечно.

При вестибулярных нарушениях, сочетающихся с повышением артериального давления, назначаются внутр препараты атропина в сочетании с папаверином:

Rp. Atropini sulfurici 0,003 Papaverini 0,2 Aq. destill. 20,0

MDS. По 15 капель 3 раза в день после еды

При нормальном артериальном давлении пропись несколько изменяется:

Rp. Atropini sulfurici 0,003 Strychnini nitrici 0,02 Aq. destill. 20,0

MDS. По 15 капель 3 раза в день после еды

При артериальной гипотонии, сочетающейся с вестибулярными нарушениями, рекомендуется следующая пропись:

Rp. Atropini sulfurici 0,00025 Coffeini puri 0,02 Luminali 0,2 Natrii bicarbonici 0,25 M. f. pulv. Dtd. N. 30 D.S. По 1 порошку 3 раза в день до еды

При продолжительном головокружении, сочетающемся с головной болью, можно рекомендовать следующую пропись:

Rp. Medinali 4,0

Extr. EHladonnae 0,3 или Novocaini 2,0 Analgiru

Pyramidoni aa 3,0

Coffeini 0,3

Massa pilularum

q. s. ut fiat piluli N. 50

S. По 1 пилюле 3 раза в день до еды

При наличии глаукомы в этой прописи белладонна заменяется новокаином.

Для быстрого купирования вестибулярного приступа рекомендуются внутримышечные инъекции 2,5% пипольфена по 1—2 мл.

При приступах головокружения, протекающих с тошнотой и рвотой, рекомендуется вводить в прямую кишку свечи следующего состава:

Rp. Medinali 0,4

Atropini sulfurici 0,001 Coffeini puri 0,02 Butyrum cacao q. s. ut fiat suppositoriurn D.t.D. N. 6

S. Одну свечу на ночь

При глаукоме эту пропись следует изменить: вместо атропина ввести 0,1 мл новокаина. При приступе головокружения с рвотой вводят по одной свече. При продолжительном действии наркотических средств (мединал) лабильность вестибулярного анализатора постепенно понижается. При так называемом status menieris рекомендуется применять свечи в течение 3—4 дней. При отсутствии эффекта спустя 15 минут после введения свечи следует ввести вторую свечу.

Применение малых доз атропина основывается на том, что он действует антипарабиотически и, кроме того, снижает возбудимость парасимпатической иннервации (механизмов рвоты). Препараты брома также обладают некоторым дспарабиотирующим действием. Мединал значительно снижает возбуждение вестибулярного анализатора.

Кофеин повышает возбудимость сердечной деятельности, которая при вестибулярных приступах снижается. Необходимо подчеркнуть, что назначение кофеина, брома способствует уравновешиванию основных процессов коры головного мозга. Эти препараты рекомендуется принимать в течение 10—15 дней после вестибулярного криза.

При повторяющихся вестибулярных приступах рекомендуется назначать беллоид и белласпон (по одному драже 3 раза в день). Положительный эффект наблюдается не всегда. Можно назначать валоседая (по 1 чайной ложке 3 раза в день). Купируют вестибулярные приступы: супрастин (0,025 г 2 раза в день), димедрол (0,05 г 1—2 раза в день), антигистамин (0,05 г 1 раз в день), этизин (0,025—0,05 г 2 раза в день), дсдалон (1— 2 таблетки каждые 4—б часов в зависимости от состояния больного).

В межприступном периоде для предотвращения возникновения приступа головокружения рекомендуем 1—2 раза в день принимать в течение 3 месяцев следующие пилюли:

Rp. Medinali 4,0

Extr. Belladonnae 0,3

Coffeini puri 0,3

Pyramidoru

Analgini aa 3,0

Massa pilular.

q. s. ut fiat, piluli N. 50

D.S. По 1 пилюле 3 раза в день

Одновременно рекомендуется 2 раза в день принимать микстуру бромистого натрия в сочетании с кодеином:

Rp. Sol. Natrii bromati 2,0 : 200,0 Codeini puri 0,2

MDS. По 1 столовой ложке 2 раза в день перед едой

При частых приступах головокружения нужно следить, чтобы у больных был регулярный стул. По возможности нужно создать больному обстановку, исключающую резкие раздражения зрительного, обонятельного, слухового анализаторов (затемнение помещения, свежий воздух без запахов, полная тишина).

Charco при приступах головокружения, протекающих совместно с мигренью, предложил принимать внутрь хинин по 0,02 г 2 раза в день. Такое лечение рекомендуется только тогда, когда атропиновые препараты в сочетании с мединалом не дают эффекта. Длительный прием хинина усиливает шум в ушах и может повести к ухудшению слуха.

Соблюдение дегидратационной диеты в стадии обострения вестибулярных приступов (ограничение количества вводимой в организм жидкости —4 стакана в день, диета с ограничением поваренной соли) оказывает благоприятное действие на больного.

При наличии резко выраженных припадков головокружения, не исчезающих под влиянием подкожного введения атропина, внутримышечного введения антигистаминовых препаратов, рекомендуются подкожные инъекции пантопона (Pantoponi 1:100) или ежедневно в течение 3—4 дней применять свечи в следующей пропорции:

Rp. Aminasini 0,02 Pantoponi 0,02 Promedoli 0,025 Extr. Belladonnae 0,015 Coffeini puri 0,02 Pyramidoni 0,3

Butyrum Cacao q. s. ut fiat suppositorium D. t. d. N. 6

S. По одной свече на ночь

При часто повторяющихся нерезко выраженных головокружениях, кроме того, рекомендуется ведение per os препарата из цветков и листьев лагохилуса опьяняющего. Действие препарата вызывает нормализацию вестибулярного анализатора. Под влиянием лагохилуса нормализуются нарушение функции выявления при помощи позы Ромберга и результаты вращательной и калорической пробы.

Лагохилус применяется в виде 6% настоя, который приготавляют следующим образом: 4 чайные ложки лагохилуса заваривают одним стаканом кипятка и настаивают в течение 40 минут. После этого настой процеживают и принимают внутрь по одной столовой ложке до еды 4—5 раз в день. Этот настой рекомендуется применять в межприетупном периоде, так как он действует медленно. При таком употреблении он может действовать профилактически. Курс лечения рассчитан на месяц. Периодически в зависимости от головокружений и шума в ушах лечение лагохилусом следует повторять несколько раз в году. Лагохилус применяется и в виде 10% настойки (на 96° спирте) внутрь взрослым по одной чайной ложке на А стакана воды 3—5 раз в день.

При неврозах, сопровождающихся головокружением, рекомендуем элениум, андаксин, седуксен, иногда в сочетании с беллоидом или белласпоном.

При приступах головокружения больному необходимо создать хороший сон, что достигается назначением пипольфена в сочетании с тетридином или метакволоном.

При таких нистагмах можно всегда различить быстрый и медленный компонент. Лабиринтный нистагм с течением времени исчезает. Вестибулярный и оптический нистагмы являются более постоянными. Лабиринтный и вестибулярный нистагмы могут сопровождаться головокружением, оптический — почти никогда.

Отсутствие быстрого и медленного компонента нистагма при наличии маятникообразных движений глазных яблок указывает на оптический врожденный нистагм.

Вестибулярный спонтанный нистагм при взгляде в сторону быстрого компонента усиливается. При врожденном оптическом нистагме отведение глаз, напротив, выбывает ослабление интенсивности нистагма.

Дифференциальнодиагностическим признаком, позволяющим отличать оптический врожденный нистагм от вестибулярного, является инверсия оптокинетического нистагма. Под «инверсией» оптокинетического нистагма следует понимать такое явление, когда при (исследовании (вместо нистагма, направленного в сторону, противоположную вращению барабана, возникает нистагм в сторону вращения барабана или же нистагм совсем не появляется (глаза «застывают»). Наличие инверсии укалывает на то, что нистагм не лабириятновестибулярного происхождения. Только иногда у людей с оптическим нистагмом можно получить оптокинетический нистагм без инверсии. При врожденном нистагме Отсутствует головокружение, отклонение рук, нарушение статики.

Дифференцировать стволовой нистагм от лабиринтного помогает следующий прием.

При наличии вестибулярного (стволового) нистагма вправо не удается вызвать нистагм влево вливанием воды температуры 27° в правое ухо. Лабиринтный нистагм, например, влево легко исчезает при вливании воды той же температуры, что н в левое ухо. Для вестибулярного стволового нистагма характерно то, что нистагм, имеющий направление вправо при левосторонней калоризации, не усиливается, а изменяет направление влево. Одновременно горизонтальный превращается в вертикальный нистагм.

Нетрудно отличить нистагм, обусловленный парезом глазодвигательной мышцы, парезом взора и слепотой, от лабиринтного, вестибулярного, оптического. При взгляде в сторону паретического глаза последний сейчас же возвращается обратно к средней линии. Для того чтобы глаза снова были отведены в боковое положение, необходимо новое усилие, новый импульс. Эти импульсы отводящие глаза в боковое положение и обратно к сере дине, обусловливают возникновение нистагмоидных движений. Размах (амплитуда) и частота (скорость) нистагмоидных движений на паретическом и здоровом глазе различны, т. е. наблюдается диссоциированный нистагм.

Клиническое изучение вестибулярных приступов поз воляет считать, что многие из них обусловлены парабиотическим процессом, развившемся в вестибулярном анализаторе. После приступа возникает острое физическо и психическое истощение, сопровождающееся временной невозбудимостью вестибулярного анализатора. Отсюда возникает периодичность появления приступа.

Н. С. Благовещенская (1968) при помощи электронистагмографии отметила, что при поражении периферической части вестибулярного анализатора калорический нистагм имеет более равномерный ритм, амплитуду, длительность чередования фаз, остроконечные вершины зубцов.

Центральный нистагм, по ее мнению, обычно более неравномерный по амплитуде, ритму, длительности чередования фаз, медленная фаза нередко растянута, вершины зубцов могут (быть уплощены. По данным автора, вестибулярный нистагм чаще, чем периферический, бывает крупным, более выраженным по степени и более резко изменяется при перемене положения головы.

Нередко при поражении вестибулярного анализатора, особенно центральных ее частей, наблюдается выпадение одной или нескольких ингредиентов экспериментальной вестибулярной реакции (ощущение противовращения, калорического или вращательного нистагма, отклонения руки и туловища, вегетативных феноменов). При поражении центральных отделов вестибулярного анализатора может наблюдаться замедленная продолжительность нистагма (отсутствие промахивании, отклонения рук) и удлиненная статокинетическая реакция.

Быстрый, крупноразмашистый тонический или клонивеский, или маятникообразный нистагм также указывают на поражение центрального отдела вестибулярного анализатора.

К признакам нарушения функции вестибулярного анализатора относится появление горизонтального круппоразмашистого нистагма

а иногда диагонального вместо горизонтального. Нередко также наблюдается возникновение нистагма, направленного в сторону, противоположную ожидаемой (после холодной калоризации левого уха вместо появления нистагма вправо он отмечается влево).

Выпадение послевращательного и калорического нистагма или резкое замедление его почти всегда указывает на поражение вестибулярного нерва в области внутреннего уха или корешка.

Такие явления наблюдаются при переходе воспалительного процесса из среднего уха на внутреннее, т. е. при тимпаногенных лабиринтитах, травматических поражениях основания черепа, поражениях в задней черепной ямке.

Выпадение вестибулярных реакций, иногда наблюдаемое при истерии, обусловлено заторможением коры и чрезмерным возбуждением подкорки. При понижении возбудимости вестибулярного анализатора на протяжении 1го нейрона обычно наблюдается укорочение продолжительности калорического нистагма. При этом в такой же мере ослаблены и остальные реакции (вращательная, отклонение рук, реакция падения). При повышении возбудимости вестибулярного анализатора продолжительность нистагма увеличивается и остальные вестибулярные реакции выражены резче. При опухолях и неврозах данные экспериментальных вестибулярных реакций отражают влияние коры, подкорки на стволовые образования, чем и объясняется весьма разнообразная симптоматика нарушений его функции (продолжительность нистагма, интенсивность реакций падения, отклонения рук).

При острой травме головного мозга и при ее обострениях в хронической стадии, а также при некоторых резко выраженных неврозах наблюдается очень бурная вращательная реакция (резкое головокружение, рвота, тошнота) с явлениями торможения нистагма. Механизм такой реакции, по-видимому, обусловлен поражением гипоталаморетикулярной системы, ее перевозбуждением. Нередко при травмах наблюдается эксперименталыная вестибулярная диссоциированная реакция (отсутствие или укорочение экспериментального нистагма при сохранности и увеличении реакции отклонения рук). Механизм этих диссоциаций неизвестен.

Иногда возникающий при калорическом раздражении крупноразмашистый нистагм обусловлен нарушением механизмов вестибулярного анализатора, локализующихся в стволе мозга (поражение IV желудочка), мезэнце1 фальной области, базальных узлах. При этом он нередко. вызывается с трудом и имеет тонический характер или вместо нистагма наблюдается только отклонение глаз. Тонический характер нистагма может сочетаться с выпа дением быстрого его компонента, что является характерным признаком для патологических процессов, локаличующихся в области варолиева моста, сильвиева водопровода (задний продольный пучок). Наличие экспериментального (вращательного или калорического) нистагма и отсутствие вестибулярной реакции падения (дисгармонический тип вестибулярной реакции) наблюдаются при рассеянном склерозе, сирингобульбии, опухолях, локализующихся в задней черепной ямке. Дисгармонический тип вестибулярных реакций (отсутствие или резкое укорочение калоричеакого нистагма и увеличение продолжительности отклонения) наблюдался нами у больных шизофренией, длительное время леченных аминазином. Можно полагать, что нарушение вестибулярных реакций обусловлено функциональным изменением в системе паллидум — черное вещество, а также в ретикулярной формации мезэнцефальнодиэнцефального уровня.

Монокулярный нистагм

возникающий при калорической пробе, характерен для поражения заднего продольного пучка или ядер глазодвигательных нервов.

При калорической и вращательной пробах могут возникнуть гиперкинезы.

Gatscher (1927), А. Я Галебский (1929) наблюдали нистагм головы у грудных здоровых детей при калоризации, Г. Э. Нейбург (1932) при тимпаногенных лабиринтитах во время фистульной пробы наблюдал вместо нистагма качание головы, которое возникало и при калорической пробе.

Г. С. Циммерман (1939) при поражениях в области ствола мозга отметил аналогичные явления. Он же наблюдал во время калорической работы подергивание лицевых мышц при опухолях продолговатого мозга.

Нарушение оптокинетического нистагма довольно часто наблюдается при опухолях головного мозга, особенно затылочных долей.

Степень нарушения оптокинетического нистагма зависит от степени распространения, влияния патологического очага на ствол мозга. Наиболее резко оптокинетический нистагм нарушается при внутристволовых опухолях, новообразованиях боковой цистерны моста и IV желудочка; при опухолях мозжечка он встречается относительно редко и только в поздние сроки развития процесса (Н. С. Благовещенская, 1962).

При локализации патологического очага в области задней черепной ямки в зависимости от степени пораженйя ствола наблюдается различная интенсивность нарушения оптокинетического нистагма (вплоть до его выпадения), например при внутристволовой опухоли, в сторону расположения процесса. Однако следует отметить, что оптокинетический нистагм при этой локализации может нарушиться во многих направлениях (нередко в обе стороны: вверх и вниз), что обусловлено тем, что оптомоторные пути ш стволе мозга располагаются довольно тесно. Нередко при стволовом поражении нарушения вестибулярного и Оптокинетического нистагмов развиваются как бы параллельно. При этом в первую очередь нарушается их быстрая фаза.

При надтенториальных поражениях, особенно при опухолях, реже при травмах, оптокинетический нистагм ослабляется или выпадает на противоположной очагу поражения стороне. Сочетание нарушения оптокинетического нистагма с гемианопсией почти всегда указывает на расположение очага поражения в задних отделах височной доли с распространением на затылочную долю. При этом вестибулярный нистагм отсутствует, за исключением случаев, сопровождающихся смещением ствола, которое может обусловить возникновение вестибулярного нистагма.

При поражении затылочной доли и пучка Грациоле отмечается выпадение оптокинетического нистагма в гемианоптическую сторону, так как имеется перерыв оптомоторного пути и рефлекторной дуги оптокинетического нистагма.

При поражении одного лишь зрительного анализатора, например при поражении зрительного тракта, экспериментальный оптокинетический нистагм вызывается в обе стороны, так как изображения полос на аппарате воспринимаются непораженными половинами сетчаток и передаются в затылочную область, откуда импульсы через аосоциационные волокна передаются к вестибулярным ядрам.

При поражении лобной доли наблюдается также нарушение оптокинетического нистагма, но исследование его у таких больных проводится редко из-за ослабления внимания, необходимого для исследования. Влияние лобных долей на механизм возникновения оптокинетического нистагма осуществляется при помощи оптовестибулярной системы и, в частности, затылочнолобных связей.

Расстройства координации лабиринтного происхождения наблюдаются при стоянии и ходьбе, преимущественно в отклонении то вправо, то влево. При этом в острой стадии наблюдаются нарушения функции лабиринта, расстройству статики и динамики сопутствует гармоничная реакция падения, отклонения туловища. Больные с поражением лабиринта нередко жалуются на шум в ушах с нарушением или без нарушения слуха звуковоспринимающего характера.

Зигзагообразное нарушение равновесия при ходьбе («пьяная походка»), наблюдаемое при нарушении вестибулярного рецептора, может быть обусловлено тем, что человек, пытаясь компенсировать отклонения в сторону, уклоняется в противоположную сторону. При этом вследствие излишнего компенсаторного движения он нередко теряет равновесие и падает. Иногда человек внезапно ощущает удар по темени и насильственное отклонение вправо, влево, вперед, назад (влечение вниз до сих пор нами наблюдалось только один раз). Такие нарушения координации движений наблюдаются при отогенных лабиринтах, артериосклерозе сосудов лабиринта, вегетативных дисфункциях, травмах внутреннего уха, после приступа болезни Меньера.

Неустойчивость при ходьбе развивается при спинной сухотке и обусловлена расстройством глубокой чувствительности, в частности дегенеративными процессами в задних поясничнокрестцовых корешках и задних столбах.

При поражениях червя мозжечка нередко наблюдается нарушение координации при ходьбе. Babinsky (1912) описал нарушение взаимодействия мышц туловища и конечностей при ходьбе: при движении вперед туловище находится позади конечностей (мозжечковая асинергия). У лиц, страдающих острой формой истерии, нарушение походки обусловлено особой вычурной установкой ног крестнакрест. Нарушение статики, выявленное в позе Ромберга, при хронических процессах лабиринта наблюдается редко, но постоянно при острых лабиринтах. Положительный феномен Ромберга может наблюдаться при неврозах, проявляющихся дисфункцией вестибулярного анализатора.

Падение больного, страдающего острым поражением лабиринта, отличается от падения лиц, страдающих сухоткой спинного мозга, неврастенией, истерией. Больной сухоткой мозга падает вследствие поражения двигательного анализатора (расстройства глубокой чувствительности). У больных, страдающих табесом, расстройство координации начинается с атактических движений ног, у больных с нарушением лабиринта — с отклонения (верхней части туловища в одну определенную сторону. При открытых глазах у больных равновесие восстанавливается. Лабиринтное расстройство координации отличается от вестибулярного (стволового) следующими признаками. При поражений лабиринта падение сочетается с нистагмом и направлено в сторону медленного компонента нистагма. Падение, направленное в сторону быстрого компонента нистагма, указывает на поражение ствола мозга. При поражении лабиринта повороты головы влияют на направление падения (гармоничная реакция), при поражении ствола мозга направление падения не зависит от поворота головы (дисгармоничная реакция).

У больных неврастенией не наблюдается атаксии ног и падения в определенном направлении. Напротив, при истерии часто отмечается падение в определенную ст0рону, чаще назад (падает, как статуя). Такие больные при уверенности, что они себе не повредят голову или тело, падают назад, не делая ни малейших попыток выравнять нарушение равновесия.

Промахивание и отклонение рук. Промахивание при выполнении указательной пробы или отклонение рук в опыте с протягиванием рук вперед может быть обусловлено поражением различных структур нервной системы (продолговатый мозг, височная, лобная доли мозга), а также лабиринта.

Отклонение рук лабиринтного характера почти всегда сопровождается другими симптомами поражения этого органа (нарушение слуха), при этом возникают головокружение, горизонтальный и горизонтальноротаторный мелкоразмашистый нистагм. При этом всегда отсутствуют признаки поражения головного мозга. Отклонение рук лабиринтного происхождения обычно имеет направление в сторону медленного компонента нистагма.

Отклонение рук (промахивание) наблюдается при локализации патологических очагов (опухоли, арахноидиты) в мостомозжечковоскалистом пространстве. При поражении вестибулярного анализатора в области ромбовидного мозга отклонение рук не всегда сочетается с головокружением. Обычно такие больные жалуются на неустойчивость при ходьбе и стоянии. При поражении мостомозжечковоскалистого пространства и продолговатого мозга наблюдается отклонение руки, соответствующее стороне процесса. Если же патологический процесс распространился и на мозжечок, то и вестибулярному синдрому присоединяются типичные мозжечковые симптомы: атаксия, дисметрия, адиадохокинез.

Иногда при поражении среднего мозга наблюдается отклонение рук вверх или вниз.

При локализации процессов в средней, передней черепной ямке (поражение лобновисочномостомозжечковых путей) также вестибулярные симптомы (нистагм, I головокружение) обычно отсутствуют и отклонение одной руки наблюдается на стороне, противоположной рас положению очага. В таких случаях нистагм наблюдается редко: он обусловлен отдаленным действием опухоли на ядра и волокна вестибулярного анализатора, расположенного в продолговатом мозге.

Вынужденный наклон головы на правое или левое плечо, назад или вперед наблюдается при болезни Меньера во время приступа головокружения или непосредственно при остром лабиринтите. Отведение головы назад наблюдается при патологических процессах в задней черепной ямке, при опухолях мозгового ствола и IV желудочка, при гидроцефалии IV желудочка, в результате окклюзии отверстий Мажанди и Люшка.

При опухолях мозга голова устанавливается больными в позе, препятствующей повышению давления жидкости в желудочках мозга, которое может обусловить потерю сознания, а также затрудненное дыхание. Н. В. Коновалов (1947) сообщил о своеобразных положениях и движениях головы и тела при опухолях нижнего рога бокового желудочка. Больной стремился встать на четвереньки и двигать головой вниз и вверх. При других движениях головы наступала потеря сознания, устраняющаяся при помощи нашатырного спирта, которой располагает практически любая интернет аптека. Такими, движениями больной облегчал отток скопившейся мозговой жидкости из нижнего рога бокового желудочка.

Лабиринтный нистагм.

Нистагм может наблюдаться при первичных инфекционных, воспалительных (серозных и гнойных), интоксикационных поражениях лабиринта; его могут обусловить патологические процессы в среднем ухе, распространяющиеся вторично на лабиринт. Он может быть проявлением операционных лабиринтопатий. В зависимости от стадии развития патологического процесса лабиринтный нистагм изменяет свое направление и интенсивность.

У человека с ненарушенной функцией вестибулярного рецептора лабиринтный нистагм отсутствует, так как мышцы глаз получают от вестибулярных рецепторов обоих лабиринтов импульсы одинаковой интенсивности, действующие в противоположных направлениях, что и обусловливает устойчивость положения глаз. Одностороннее выпадение, понижение или повышение этих импульсов обусловливает возникновение нистагма различного направления. В начале развития одностороннего поражении рецепторного аппарата лабиринта возникает (мелкий и быстрый нистагм в обе стороны. Нарастание развития патологического процесса вызывает повышение раздражения вестибулярного рецептора, возбуждение анализатора, обусловливающего возникновение лабиринтного нистагма при взгляде в сторону пораженного лабиринта.

При дальнейшем прогрессировании процесса импульсы, исходящие из пораженного лабиринта к глазодвигательным мышцам, уменьшаются, а потому импульсы, идущие из непораженного лабиринта, начинают превалировать: нистагм возникает при взгляде в сторону непораженного лабиринта. Спустя некоторое время нистагм возникает при взгляде в обе стороны. В течение 4—5 недель нистагм постепенно исчезает вследствие выравнивания импульсации, исходящей от рецепторов обоих лабиринтов (феномен Бехтерева). Механизм выравнивания импульсации осуществляется при ведущем участии коры головного мозга и нисходящих волокон ретикулярной формации ствола мозга.

Нистагм, обусловленный поражением рецепторов лабиринта, обычно имеет характер горизонтальный или горизонтальноротаторный, реже ротаторный, всегда бинокулярный, очень редко вертикальный. Лабиринтный нистагм, как правило, мелкий, средней быстроты.

В острой стадии поражения лабиринта нистагму сопутствует головокружение (реакция отклонения рук, нарушение етатокинетики).

При тимпаногенных лабиринтах, поражениях лабиринта невоспалительного происхождения (болезнь Меньера, вестибулопатии, нарушения кровообращения в лабиринте) наблюдается нистагм положения, который почти всегда сопровождается головокружением. Больной старается выбрать позу, при которой исчезает головокружение; при такой позе нистагм положения исчезает. Нистагм положения при поражении лабиринта кратковременный, с коротким, стрытым периодом. В состоянии опьянения при отсутствии коммоционных явлений наличие нистагма положения может быть признаком алкогольной интоксикации вестибулярного рецептора.

Вестибулостволовой нистагм.

Для понимания механизмов возникновения вестибулярного стволового нистагма необходимо использовать данные о его проявлениях при поражениях некоторых отделов центральной нервной системы.

Нарушение кровообращения в задней нижней мозжечковой артерии, ваекуляризирующее боковую часть продолговатого мозга, обычно проявляется симптомами поражения нескольких черепных нервов (тройничный, языкоглоточный, блуждающий) на стороне патологического очага. Поражается также спинальный корешок тройничного нерва или его желатинозная субстанция, что обусловливает сегментарные зоны нарушения болевой чувствительности на лице. Одновременно при этом виде локализации патологического очага поражаются ядро Роллера, Дейтерса и нисходящие волокна вестибулоопинального тракта. Вестибулярные нарушения проявляются в горизонтальном, средне и крулноразмашистом нистагме, иногда тонического характера, направленном в сторону очага. При этом холодная калоризация на стороне поражения обычно не вызывает ротаторного компонента контралатерального нистагма.

Нарушение кровообращения в зоне питания бульбарной ветви нижней мозжечковой артерии (artere de la fossette Fois) вызывает поражение верхнебоковой части продолговатого мозга (между ядром лицевого нерва и nucl. ambiguuns. Одновременно поражается сетевидное вещество между корешком тройничного нерва и нижней оливой, а также внутренние дорсальные дуговые волокна и треугольное ядро; повреждение заднего продольного пучка отсутствует. При таком поражении наблюдается среднеразмашистый вестибулярный стволовой горизонтальный нистагм в противоположную сторону, что, по-видимому, обусловлено поражением ядра Швальбе, .перекрещивающихся вестибулярных волокон, связанных с сетевидным веществом. Сопоставление этих двух синдромов, обусловленных поражениями двух различных зон боковых отделов продолговатого мозга, позволяет сделать вывод: гомолатеральный вестибулярный стволовой нистагм возникает при крайнем поражении бокового отдела продолговатого мозга. По-видимому, он обусловлен поражением ядер Роллера, Дейтерса и нисходящих корешков вестибулярного нерва. Контралатеральный вестибулярный горизонтальный среднеразмашистый нистагм обусловлен поражением более медиально расположенных образований (ядро Швальбе и исходящие от него дуговые волокна) вестибулярного анализатора в боковой части продолговатого мозга.

При двустороннем поражении ядер вестибулярного анализатора нистагм обычно направлен в обе стороны или в сторону преобладания очага поражения. Поэтому вестибулярный стволовой нистагм может иметь положительное контралатеральное и двустороннее направление в зависимости от характера процесса (выпадения или раздражения).

Средне и крупноразмашистый горизонтальный, реже вертикальный нистагм наблюдается при распространеиии гнойного процесса из внутреннего уха на мозжечок, (обусловливая энцефалит или образование абсцесса) и в область продолговатого мозга. Крупноразмашистый клонический нистагм возникает при поражении вестибулярных ядер ствола при инфекционных энцефалитах (сыпной, брюшной, возвратный тифы, малярия), а также при множественном склерозе. Тонический нистагм может возникать при давлении отогенного мозжечкового абсцесса на вестибулярные ядра ствола, при опухолях слухового нерва. Нарушение вестибулярного анализатора при поражениях мозжечка, ствола мозга может проявляться феноменом «вестибулярный нистагм положения».

Aubry (1960) различает три типа «вестибулярного центрального нистагма положения». К первому типу относится вестибулярный среднеразмашистый нистагм второй степени, т. е. при прямом взгляде. Он изменяется при перемене положения головы. Второй тип —вестибулярный среднеразмашистый нистагм при среднем отклонении глаз. При перемене положения головы этот нистагм усиливается, а также возникает при прямом взгляде, т. е. становится среднеразмашистым нистагмом второй степени. К третьему типу относится нистагм, возникающий, когда исследуемый находится в положении лежа с опущенной головой (в положении Розе).

Вестибулярный стволовой нистагм положения может быть горизонтальным, вертикальным. Редко наблюдается ротаторный нистагм положения, сопровождающийся головокружением. Мы его наблюдали при опухоли варолпева моста (1928), И. Н. Александров — при контузии головного мозга (1949). С. А. Злотников во время эксперимента на продолговатом мозге (1952) наблюдал вестибулярный горизонтальный нистагм положения.

Aubry, Pialoux (1954), Bouchet (1954) подчеркивали, что стволовой нистагм положения нередко наблюдается при патологических процессах, локализующихся в задней черепной ямке. Он также встречается в положении Розе при патологических процессах, локализующихся надтенториально, что весьма важно, так как обычно при этой локализации вестибулярные нарушения отсутствуют. Не исключено, что такой вестибулярный стволовой нистагм возникает в результате отдаленного действия опухоли на продолговатый мозг.

При поражениях вестибулярного анализатора в области верхних отделов продолговатого мозга иногда наблюдается только медленный компонент нистагма. В основе этого явления лежит нарушение механизма, осуществляемого системой заднего продольного пучка сетевидным веществом в продолговатом мозге и ядром Швальбе.

Однако изолированно медленный компонент нистагма может наблюдаться и при нарушении функции отолитового аппарата во внутреннем ухе.

При поражениях варолиева моста могут возникать сочетанные нарушения движения глаз, например, вправо; при некотором усилении удается отвести глаз вправо, но затем наблюдается тенденция к движению его влево. Это «уплывшие глаз» обусловливает горизонтальный, реже вертикальный тонический среднеразмашистый вестибулярный нистагм, за которым может развиться нарушение взора (динамическое наблюдение).

Крупноразмашистый вестибулярный нистагм

может наблюдаться при опухолях мозжечка, являясь следствием отдаленного влияния опухоли на ядерные образования вестибулярного анализатора, расположенные в продолговатом мозге.

При дегенеративных изменениях в зубчатом ядре мозжечка и его связей с продолговатым и средним мозгом может возникать синдром нистагм — миоклонии: сочетание нистагма, дрожания головы, повышение сухожильных рефлексов, сосудистых расстройств и снижения интеллекта. При синдроме нистагм — миоклония нистагм может быть маятникообразным, реже ротаторным и диагональным, но чаще всего горизонтальным.

Феномен «уплывания глаз» и горизонтальный тонический вестибулярный нистагм наблюдались при туберкулеме (А. С. Чернышев, Г. С. Циммерман, 1928) или травме моста (И. Н. Александров, 1949). Вестибулярный горизонтальный среднеразмашистый нистагм мы наблюдали у больных шизофренией, которым для получения длительного сна вводили внутривенно амиталн атрий.

При патологических процессах в области четверохолмия может возникать конвергирующий нистагм, при котором движения глазных яблок происходят во фронтальной плоскости с направлением быстрого компонента обоих глаз по направлению друг к другу.

При воспалительных процессах в области подбугорья (гипоталамус) иногда наблюдается вестибулярный среднеразмашистый горизонтальный нистагм (Е. Л. Шпаер, 1948). Быстрый компонент вестибулярного нистагма исчезает при даче глубокого наркоза больному.

Оптический нистагм.

Оптический нистагм наблюдается у новорожденных. Он может быть обусловлен врожденным отсутствием радужной оболочки глаза, резко выраженной аномалией рефракции, пигментозным ретинитом и поражением центральных образований зрительного анализатора.

Врожденный оптический нистагм характеризуется крупноразмашиетоетью и резко выраженной быстротой, а иногда протекает маятникообразно (отсутствие быстрого и медленного компонента). Люди с врожденным оптическим нистагмом обычно жалуются на плохое зрение, головные боли. Врожденный оптический нистагм наблюдается у имбецилов, а иногда у лиц, имеющих «башенный череп» и сопутствующее поражение глаз (нарушение остроты зрения, дальтонизм). Наследственные формы оптического нистагма нередко сочетаются с гиперкинезом, качанием головы (spasmus nutans). Иногда у лиц, страдающих врожденным нистагмом, можно наблюдать головокружение, отклонение рук, нарушение статики, патологические изменения в цереброспинальной жидкости (увеличение белка), повышение сухожильных рефлексов, нерезкий клонус стоп, ослабление памяти, головные боли, быструю утомляемость. Эти симптомы указывают на структурное поражение центральной нервной системы, этиологию которой трудно установить даже при тщательном клиническом обследовании. Оптический нистагм также наблюдается у слепых и у лиц с выраженной амблиопией. У слепых он проявляется беспорядочным блужданием глаз в разные стороны, у больных с амблиопией — в клоническом нистагме разной интенсивности во все стороны.

К оптическому нистагму с нарушением зрения относится нистагм углекопов, рабочих, занятых на подземпых работах. Чаще всего он возникает в возрасте 25—45 лет, иногда в юношеском возрасте после работы под землей в течение 3—4 месяцев.

Нистагм углекопов обнаруживается при определенном угле отклонения глаз. Особенно легко он возникает при взгляде вверх. Нистагм углекопов выявляется иногда в темноте и исчезает при переходе больного в светлую комнату. Он возникает также при выпадении центрального ноля зрения. У близоруких, страдающих нистагмом углекопов, последний уменьшается после применения коррекциовных стекол. При нистагме углекопов почти всегда наблюдается дрожание век. Кроме нистагма, у этих лиц иногда можно обнаружить дрожание головы, подбородка, шеи, рук, ног и всего тела, а также дисфункцию симпатической нервной системы, повышение кожных сухожильных рефлексов, замедленную походку (гипокинезия), монотонную, замедленную речь, головные боли, тяжелый сон, отсутствие аппетита, аритмичный пульс, чувство страха, светобоязнь.

Прекращение работы в подземных условиях ведет к исчезновению отмеченных симптомов. После ее возобновления нередко наступают рецидивы. Улучшение условий освещения в современных шахтах является надежным профилактическим мероприятием против возникновения этого функционального поражения вестибулярного анализатора.

Установочный спонтанный нистагм.

Этот вид нистагма при нарушениях глазных мышц обычно бывает мелкоразмашистый, проявляясь на обоих глазах. Иногда он может быть на одном глазу, где имеется парез или паралич внешних мышц.

Установочный нистагм, также наблюдаемый при по ражении мозговых структур (кора, варолиев мост), регулирующих произвольную установку глаз, нередко сопровождается нарушением взора, вызывающим содружественное отклонение в сторону глаз (deviation conjugee des yeux).

Установочный нистагм наблюдается при поражениях (кровоизлияниях) внутренней капсулы. Установочный спонтанный нистагм в сочетании с вестибулярным нарушением взора и содружественным отклонением глаз может наблюдаться при поражении в (верхней части моста, где расположены регулирующие системы глазодвигательных мышц, а также связи заднего продольного пучка с вестибулярными ядрами.

Паралич взора и отклонение глаз также могут иметь двоякое происхождение—кортикальное и понтинное. При кортикальном поражении глаза отклоняются в сторону очага, и установочного нистагма не бывает. Исследование при калорической пробе вызывается нистагм с выраженным быстрым и медленным компонентом. При лонтинном расположении очага глаза отклоняются в сторону, противоположную расположению очага. Калорическая проба или не вызывает нистагма, или отсутствует его быстрый компонент.

Нарушение содружественного отклонения глаз может возникать при поражении задних волокон вестибулоопинального пути.

Нистагм при крайнем отведении глаз.

Этот вид нистагма наблюдается довольно часто у «здоровых» людей, особенно часто у больных, страдающих психастенией, неврастенией. При максимальном отведении глаз в стороны отмечаются мелкоразмашистые подергивания глазных яблок (5—10 .подергиваний) без различения медленной, быстрой фазы нистагма. Интенсивность подергиваний постепенно становится слабее. Не исключено, что нистагм при крайнем отведении глаза может быть последствием родовой черепномозговой травмы, контузии головного мозга.

Одним из наиболее важных симптомов поражения вестибулярного анализатора является головокружение, под которым следует понимать сложную сенсорную реакцию — ощущение кажущегося нарушения пространственного взаимоотношения между человеком и окружающими предметами, нередко сопровождающуюся астенией и тягостным ощущением в голове.

При головокружении человеку может казаться, что окружающие предметы передвигаются вправо или влево, вверх или вниз, или вперед. При этом ему может казаться, что окружающие предметы (например, шкафы с книгами) валятся на него. Нередко больные отмечают, что в это время у них почва уходит изпод ног или кровать, на которой они лежат, колеблется, или же они ощущают падение с кровати в пропасть. Такие ощущения возникают при любом или только при определенном положении головы.

При головокружении больному может казаться, что окружающая обстановка находится в покое, а сам он движется («кружится») в разных направлениях и плоскостях. Последнее состояние может наблюдаться без других тягостных ощущений (тошнота, астения). Одновременно с головокружением у больных могут наблюдаться различные поихоеенсоряые расстройства: увеличение объема головы или конечностей (нарушение схемы тела) или нарушение восприятия окружающей обстановки: увеличиваются (макропсия) или уменьшаются (микропеия) размеры предметов и даже с окраской в разные цвета.

Иногда одновременно с головокружением предметы ложно представляются отдаленными или приближенными, что нередко приводит к боязни передвижения по широким площадям и улицам, где особенно скопляется много народа (аграфобия).

Вагге указывал, что навязчивая боязнь перехода через широкие площади нередко развивается у лиц с некоторой дисфункцией отолитового аппарата, у которых при переходе через открытое пространство действительно могут наступать головокружение и потеря равновесия. В течение некоторого времени головокружение может быть доминирующим симптомом аграфобии. В основе таких фобий лежит инертность тормозного процесса (И. П. Павлов и др.).

Головокружения могут развиваться в виде внезапных приступов: больной неожиданно падает, будучи не в состоянии во время падения ухватиться за какие либо окружающие его предметы, нередко причиняя себе повреждения головы и конечностей. Эти явления вызываются патологическими вестибулярными рефлексами, замыкающимися на любом уровне головного мозга (продолговатый мозг, средний мозг, диэнцефальная область и корковые области). Некоторым больным кажется, что их «уносит в сторону».

Головокружение может возникать при стрессовых реакциях у лиц, страдающих вегетативной дисфункцией с резкими вазомоторными реакциями.

Головокружение может возникнуть после продолжительной качки (на лодке, пароходе, автомобиле), при быстром вращении туловища (танцы), вращении на карусели, при вращении перед глазами предметов (оптокинетическое головокружение).

Под нашим наблюдением находилась больная, которая нередко падала от головокружения. Оно возникало при взгляде на прибывающие поезда и было проявлением неврастении.

Известно, что Гете страдал таким головокружением, которое возникало всегда, когда он стоял на башне Страсбургского собора. Для того чтобы избавиться от этого тягостного состояния, Гете часто совершал восхождения на башню, убедившись в благотворном влиянии такой тренировки.

«Головокружение положения» составляет один из элементов заднего шейиоеимпатичеокого синдрома Вагге (1926), который нередко наблюдается при шейном остеохондрозе. Чаще всего такое головокружение сочетается с головными болями, иррадиирующими в лобную область, заднюю часть орбиты, затылок.

Возникновение «головокружения положения» при шейном остеохондрозе является следствием нарушения симпатической иннервации позвоночной артерии и вертебральнобазилярной сосудистой недостаточности. Головокружение может возникать при переходе из горизонтального положения в вертикальное (ортостатическое вертиго), особенно при артериальной гипотонии.

Головокружение может наблюдаться при поражениях сердечнососудистой системы (артериосклероз, кардиосклероз, церебральная форма гипертонии). Генез головокружения при этих болезнях —гипоксия (лабиринта или вестибулярных яДер и их проводников).

При сосудистых нарушениях в лабиринте головокружение и шум в ушах возникают внезапно и длятся непродолжительное время; при этих нарушениях отмечаются также понижение слуха, нистагм и вазомоторные реакции (покраснение лица и шеи и даже вазомоторный ринит). Головокружения могут быть обусловлены дисциркуляцией в позвоночных артериях и сочетаться с симптомами поражения ствола мозга и затылочной доли. «Вертебральное головокружение» может возникнуть при поражении экстракраниального отдела позвоночных артерий, обусловленных шейным остеохондрозом.

Нельзя забывать, что головокружение может наблюдаться в начальной стадии многих инфекционных болезней (скарлатина, грипп, сыпной и возвратный тифы и т. д.). Оно, по-видимому, обусловлено аллергическоинтоксикационным воздействием на вестибулярный анализатор. Кроме того, головокружение может возникнуть под влиянием патогенных факторов, воздействующих на вестибулярный анализатор. К ним относятся влияние пищевых токсинов, ботулизм, глистная интоксикация, а также эндогенные интоксикации при хронических болезнях печени и почек. Головокружения могут быть проявлением поражения вестибулярного анализатора при лечении стрептомицином и другими антибиотиками.

Головокружения наблюдаются при острых отравлениях алкоголем, никотином, а также часто наблюдаются при производственных интоксикациях. При лейкозах и анемии могут наблюдаться периодические, нерезкие, чаще бессистемные головокружения. Описан случай кровоизлияния в ушной лабиринт при лейкозе.

Головокружение также наблюдается при гидроцефалии, повышенном давлении в лабиринте, IV желудочке, полной или частичной закупорке отверстий Мажанди и Л юшка.

Головокружения могут наблюдаться при опухолях мозжечка, ограниченных арахноидитах, инфекционных гранулемах и паразитах (гумма, туберкул, цистицерк, эхинококк), при патологических процессах, локализующихся в мостомозжечковоскалйстом пространстве, опухолях четверохолмия, межуточного мозга.

Число случаев опухолей мозга, при которых встречается головокружение (50%, по данным И. Я. Раздольокого), окажется значительно меньшим, если считать головокружением только те явления, которые с патофизиологической точки зрения трактуются как вестибулярные нарушения.

Закрытая травма черепа с повреждением головного мозга в остром периоде почти всегда проявляется головокружением различной продолжительности, нередко возникающим при принятии больным вертикального положения. В большей части такое головокружение имеет сосудистый генез.

Головокружение может быть обусловлено различными раздражениями или поражениями органа слуха. Эпидермальяые и серные пробки, располагающиеся в слуховом проходе, могут вызвать раздражение чувствительности волокон блуждающего нерва и рефлекторяо обусловить возбуждение вестибулярного анализатора, проявлением которого и является головокружение. Головокружения могут обусловить гнойные и негнойные воспалительные процессы травмы, провоизлияния наружного, среднего и внутреннего уха.

Головокружения, обусловленные патологией уха, отличаются следующими особенностями: а) чаще имеют вращательный характер; б) усиливаются при поворотах головы; в) почти всегда сопровождаются снижением слуха; т) не зависят от времени суток, продолжительности; д) часто сопровождаются горизонтальноротаторным нистагмом; е) сочетаются с нарушением походки в обе стороны, ж) нередко сопровождаются тошнотой и рвотой.

Головокружение может быть следствием поражения любого отрезка вестибулярного анализатора, проявлением его дисфункции.

Головокружения, протекающие неприступообразно, спорадически наблюдаются при острых тимпаногенных лабиринтах и нередки при легкой форме болезни Меньера. Головокружение может быть обусловлено воспалительным процессом в области вестибулярного нерва.

Наличие приступов головокружения (ощущение вращения в голове, окружающей обстановки, собственного тела) с тошнотой, рвотой и нарушением слуха (шум в ухе, ушах, понижение или усиление) указывает на поражение VIII пары нервов, расположенных во внутреннем ухе.

Приступы головокружения при неврите VIII нерва болезни Меньера могут внезапно, реже постепенно, переходить в обморочное состояние. По мнению Г. В. Архангельского (1969), в этих случаях патологическая импульсация от вестибулярных рецепторов достигает вестибулярных ядер ствола, затем гипоталамической области, откуда распространяется но эфферентным путям к мозговым образованиям ствола мозга (ретикулярная формация), регулирующим сосудистый тонус, вызывая резкую сосудистую гипотонию, и кратковременно вызывая острую недостаточность кровообращения ствола мозга.

Характерным признаком нарушения периферического отрезка вестибулярного анализатора является возникновение ощущения вращения при изменении положения головы.

Иногда при спинной сухотке сифилитический дегенеративный процесс локализуется в области корешка VIII нерва, являясь причиной (возникновения головокружения.

Головокружения можно наблюдать при (альтернирующем параличе Вебера (нарушение функции глазодвигательного нерва на одноименной стороне по отношению к очагу и теми плети я на противоположной стороне) и (альтернирующем параличе Бенедикта (нарушение функции глазодвигательных нервов на одноименной стороне по отношению к очагу и гиперкинез — тремор, хорея, атстоз — на противоположной стороне).

Н. И. Гращенковым и нами наблюдались головокружения при различных гипоталамических поражениях, по-видимому, сосудистого генеза. Сочетание головокружения со слуховыми галлюцинациями обычно указывает на локализацию патологического процесса в височной области вестибулярного анализатора. Сочетание головокружения с обонятельными галлюцинациями указывает на поражения виеочнобазальной коры.

Иногда головокружения могут быть началом эпилептического припадка с поворотом глаз, головы в определенную сторону, что указывает на поражение височной коры головного мозга.

Ощущения поворота окружающего на 180 или 90° могут быть началом эпилептического припадка. Сочетание пространственной дезориентировки с локальными симптомами явилось основанием для некоторых авторов (М. О. Гуревич, 1936, и др.) высказать мнение о его обусловленности с поражением определенных отделов головного мозга (париетальная доля коры головного мозга). Симптом пространственной дезориентировки может возникнуть также вследствие поражения вестибулярного периферичеcкого рецептора.

Головокружение, сочетающееся с фотопоиями или хрюматопсиями, характерно для патологических процессов, локализующихся в затылочнювисочной области.

При поражении центральных отделов вестибулярного анализатора (височная доля) движение головы иногда вызывает головокружение.

Головокружение отмечается иногда при различных формах шизофрении, маниакальнодепрессивном психозе, особенно в их начальных стадиях и при обострении патологического процесса. Головокружение наблюдается при менингоэнцефалитах ушного и неушного происхождения. Головокружение может (быть при нарушении эфферентной иннервации органа зрения: косоглазие, параличи глазных мышц.
Известный психолог А. X. Миньковский (1966) сделал попытку классифицировать причины возникновения головокружения. По его мнению, все причины могут быть объединены в 10 групп: 1) заболевания органа слуха; 2) сосудистые заболевания головного мозга; 3) опухоли головного мозга и мозжечка; 4) инфекционные заболевания; 5) интоксикадии; 6) травмы черепа; 7) заболевания крови; заболевания внутренних органов, эндокринной системы; 9) заболевания центральной нервной системы; 10) нарушения органа зрения.

Классификация причин головокружения, несомненно, имеет практическое диагностическое значение, но она затруднена, так как любая болезнь у лиц с конституциональной или наследственной неполноценностью вестибулярного анализатора может обусловить возникновение головокружения.

Во время вращения цилиндра, например вправо, исследуемый фиксирует одну из полос. Исследующий тотчас же отмечает у исследуемого появление горизонтального нистагма в сторону, противоположную вращению цилиндра. При вращении цилиндра вверх появляется нистагм вниз, при вращении вниз —нистагм вверх.

По данным В. П. Неверова (1966), оптокинетический нистагм зависит от скорости движения оптокинетических стимулов: при увеличении скорости вращения цилиндра от 1 до 6 об/мин происходит увеличение его частоты. Достигнув максимального уровня, оптокинетический ниетагм остается стабильным, несмотря на дальнейшее увеличение скорости вращения цилиндра. Длительная оптокинетическая стимуляция в течение 90 минут не приводит к его исчезновению, наблюдается лишь его урежение на 2—15 уд/мин.

Двусторонняя делабиринтация приводит к стойкому снижению частоты оптокинетического нистагма, при этом амплитуда его остается без изменения.

При патологических очагах в задних отделах височной и затылочной долях, исключая выпадения половины полей зрения, наблюдается ослабление или выпадение оптокинетического нистагма в сторону гемианопсии.

Поражение лобной доли (поле иногда вызывает Кратковременное нарушение оптокинетического нистагма, который выпадает в направлении так называемой здоровой стороны. При поражении зрительных путей с наличием гемианопсии оптокинетический нистагм всегда в пределах нормы. Оптокинетический нистагм может нарушаться при резком снижении зрения, неподвижности глазных яблок (поражение глазодвигательных нервов), у маленьких детей, непосредственно после судорожных припадков. М. Э. Колик (1941) пришел к выводу, что зрительные афферентные волокна механизма оптокинетического нистагма оканчиваются в поле 18. При этом часть этих волокон проходит через мозолистые тела в обе затылочные доли. Эфферентные пути для медленной фазы оптокинетического нистагма, по его мнению, начинаются в затылочной доли, для быстрой — у основания второй лобной извилины. Автор наблюдал нерезко выраженные изменения оптокинетического нистагма по интенсивности и длительности при патологических очагах задней париетальной ветви средней мозговой артерии. При поражении передней мозговой артерии наблюдалось выпадение оптокинетического нистагма. Чем ближе к внутренней капсуле располагался патологический очаг, тем сильнее изменялся оптокинетический нистагм. Все изложенные изменения наиболее ярко наблюдались в течение 10—15 дней после инсульта. М. Э. Колик отмечал отсутствие оптокинетического нистагма в первое время после эпилептического припадка.

Исходя из физиологических данных, что раздражение рецепторов отолитового аппарата сопровождается двигательными, вегетативными реакциями, осуществляемыми при помощи полукружных каналов, В. И. Воячек и К. Л. Хилов (1927). предложили «отолитовую реакцию». Если при отсутствии вестибулярных расстройств, т. е. головокружений, «отолитовая реакция» у здорового человека может выявить возбудимость отолитового аппарата, то у больного, страдающего головокружением, она не применима. Раздражение рецепторов отолитового аппарата, по-видимому, достигается прямолинейным ускорением.

Проба производится следующим образом. Исследуемого усаживают в кресло Вагапу, к которому прикреплен указатель, двигающийся по регистрационной шкале одновременно с отклонением туловища (посмотрите на нашем сайте статью под номером 45). К перилам стула с помощью стержня прикреплена дугообразная форма шкалы с цифровым обозначением. Эта шкала может быть расположена в горизонтальной и вертикальной плоскостях. Исследуемый по данной методике держит указательный палец вытянутой, например правой, руки на нулевом пункте шкалы, установленной справа от исследуемого во фронтальной плоскости.

Далее исследуемого с закрытыми глазами и наклоненной на 90° вперед головой при помощи кресла вращают в течение 10 секунд со скоростью 1 оборот в 2 секунды. По прекращении вращения отмечают характер нистагма и отклонения руки. Затем выжидают 3—5 секунд и затем исследуемому предлагают выпрямиться — принять вертикальное положение. В момент выпрямления у него наступает реакция со стороны поперечнополосатой мускулатуры и отмечаются вегетативные нарушения. При выпрямлении больного наступает дополнительное раздражение отолита.

С закрытыми глазами и при наклонении туловища вперед вращение производится 10 раз в 20 секунд. После остановки стула, выждав 5 секунд, исследуемому предлагают поднять голову и, не открывая глаз, попасть указательным пальцем в нулевой пункт шкалы. Реакция промахивания и отклонение туловища условно разделяются на три степени: от 0 до 10° реакция считается слабой, от 10 до 20° —средней и от 20 до 45° и больше — сильной. При пятикратном вращении реакция протекает менее тягостно, чем при десятикратном.

Методика исследования отолитовых функций, применяемая в клинике Челябинского медицинского института (А. X. Миньковский, 1968) заключается в следующем.

Исследуемый сидит в кресле, туловище фиксировано к креслу поясами. Наклоны кресла производятся со скоростью 4° во фронтальной плоскости в течение 1—2 минут, электронистагмографически регистрируются движения глаз и частота пульса. Вегетативные рефлексы отсутствуют, но при наклонах со скоростью 10° и более исследуемые жалуются на головокружение. У них отмечается побледнение кожных покровов. После 5—10минутного перерыва производятся наклоны кресла в сагиттальной плоскости также в течение 1—2 минут.

К. Л. Хилов (1936) предложил исследовать отолитовые рефлексы с помощью качания на двухбрусковых качелях. При этом исследуемый с закрытыми глазами сидит на качающейся в горизонтальной плоскости платформе, расположенной на высоте роста человека. Качание производится в течение 15 минут. Степень раздражения отолитового аппарата оценивается по следующим признакам: 1) 0 — степень, при которой вегетативные реакции отсутствуют; 2) I степень, при которой после 15минутного качания появляются тошнота и рвота; 3) II степень — та же реакция, но возникающая через 5—10 минут после окончания качания; 4) III степень — реакция появляется через 1—5 минут после начала качания.

При отборе летчиков на сверхзвуковые самолеты и космонавтов должны обязательно использоваться вращающиеся качели, трапеции, различные центрифуги и специальные кабины, в которых вращение может совершаться в нескольких плоскостях.