Симптоматическое лечение нарушения слуха. При шуме в ушах и понижении слуха, вызванных воспалением звукопроводящего аппарата любой этиологии, назначается антибиотическое и противовоспалительное лечение (включая гормональную терапию). При остро наступающем шуме в ушах или понижении слуха, обусловленном изменением состояния возбудимости (парабиозом) слухового рецептора или корешка слухового нерва, больные нередко получают облегчение после подкожного введения антипарабиотическйх средств, в Частности 0,5 мл 1% раствора пилокарпина. Терапевтическое действие пилокарпина, как и других антипарабиотическйх средств (гистамин, атропин, прозерин, новокаин, соли кальция, тепло), состоит в том, что они влияют на фазность парабиотического процесса, определяющую интенсивность и характер проведения нервпых импульсов. При применении пилокарпина больные должны соблюдать постельный режим, так как инъекция вызывает значительное потоотделение, которое держится от 1 до 2 часов. Инъекции (10—15) следует производить через день при неизменном наблюдении за состоянием пульса. В случае его падения следует ввести под кожу 1 мл раствора атропина в разведении 1 : 1000. Иногда назначаются порошки, состоящие из хинина (0,1 г) и папаверина (0,02 г). Наряду с этим на шум в ушах благотворно действует одновременное применение грелок к ногам.

Эффективны порошки, состоящие из бромистой камфоры (0,1 г) и экстракта белладонны (0,015 г).

Во многих случаях при шуме в ушах, вызванном поражением вазомоторной иннервации, можно достигнуть большего или меньшего терапевтического эффекта, применяя внутривенные вливания 5 мл 1% раствора новокаина. При возобновлении шума инъекции можно повторять 2—3 раза в сутки.

Десенсибилизация организма от избытка в нем гистамина улучшает проводимость импульса от нейрона к нейрону через синапсы к высшим отделам центральной нервной системы.

Перед лечением гистамином следует произвести гистаминовую пробу по Эткинсу. Интрадермально вводят 0,1—0,2 мл раствора гистамина в разведении 1 : 1000 и реакцию сравнивают с реакцией кожи после введения такого же количества физиологического раствора. Реакция считается положительной, если кожа в области инъекции гистамина принимает форму бугорка, окруженного ободком розоватого цвета, который ярко выступает спустя 2—3 минуты, а затем в течение 10 минут совершенно исчезает. Кожа в области инъекции физиологического раствора остается без изменений.

Horton рекомендует 0,1—0,2 мл раствора гистамина в разведении 1 : 1000 вводить подкожно 2—4 раза в неделю в продолжение 2 месяцев. При подкожной инъекции гистамина больные нередко испытывают резко выраженные боли. Поэтому гистамин применяют в сочетании с 1% раствора новокаина в количестве 1 мл. Гистаминовая терапия проводится не только при шуме в ушах, понижении слуха, но и при головокружениях.

Аналогичное улучшение проводимости импульсов от нейрона к нейрону через синапсы отмечается при применении прозерина. Рекомендуется ежедневно вводить внутримышечно 1 мл 0,05—0,1% раствора прозерина (15—20 инъекций). Одновременно проводится лечебная гимнастика, которая улучшает не только вестибулярное, но и кохлеарное восприятие.

Иногда па состояние шума благотворно влияют подкожные инъекции эфедрина но 0,5 мл 2 раза в день. Благоприятный эффект может наблюдаться при приеме эфедрина per os (0,02 г 3 раза в день).

Во время кохлеарного приступа (внезапное возникновение шума в ушах и глухота) рекомендуется принимать лекарство следующей прописи:

Rp. Medinali 0,3 Dimedroli 0,05 M.f. pulv. D.t.d. N 6 D.S. По 1 порошку в день

Rp. Atropini sulfurici 0,001 Coffeini puri 0,02 Pyramidoni Phenacetini aa 0,25 M. f. pulv. D.t.d. N. 6.

D.S. По 1 порошку во время приступа шума

Порошки рекомендуется принимать в течение 6— 7 дней, а впоследствии 1—3 раза в неделю, один раз в день принимать пилюли следующего состава:

Rp. Medinali 3,0

Extr. Belladonnae 0,3 Dimedroli 1,0 Coffeini puri 0,2 Pyramidoni Phenacetini aa 3,0 Massa pilularum q.s. ut f. pil. N. 50

D.S. По 1 пилюле 3 раза в день до еды

При наличии гипертонии вместо кофеина применяют ту же дозу папаверина. Хорошо купируют приступы . шума инъекции пипольфена, но снотворный эффект препарата ограничивает его применение.

При дистрофии волокон улиткового нерва инфекционного генеза несомненно благотворное влияние оказывает подкожное введение раствора стрихнина (2: 1000) в постепенно возрастающих дозах, сначала вводят 0,5 мл, ежедневно увеличивая дозу на одно деление, доходят до 1 мл, а затем снижают дозу до исходной, ежедневно уменьшая ее на одно деление. Такой курс лечения повторяют 2—3 раза.

Нередко понижение слуха, вызванное поражением слухового нерва, резко идет на убыль после систематического применения никотиновой кислоты: 2% раствор никотиновой кислоты вводят внутримышечно по 1 мл ежедневно в течение 20 дней. Такой курс лечения проводят 4 раза в году с 3месячным перерывом.

Нужно подчеркнуть, что при нарушениях слуха употребление никотина, алкоголя, даже в малых дозах, противопоказано. При объективных шумах, вызванных аневризмой яремной вены и сонной артерии, производится хирургическое вмешательство, используя данные ангиографического исследования.

Слуховые корковоподкорковые нарушения выражаются в том, что восприятие тональности меняется, звуки отдаляются или приближаются. Акустические расстройства при поражении диэнцефальной области нередко приобретают характер гиперакузии с гиперпатическим оттенком. Каждый звук воспринимается необычайно громко. Шум, тон, человеческая речь вызывают страдания. Явления акустической гиперпатии нередко встречаются у больных шизофренией.

Э. И. Шилейко (1938) описала больного с опухолью в средней трети сильвиевой борозды, у которого наблюдался симптом отчуждения собственного голоса, искусственно вызываемый калорической пробой.

При поражениях височной доли вообще и первой височной извилины в частности нередко наблюдается нарушение восприятия слуховых образов, понимания произносимых слов как в прямом, так и в отвлеченном смысле. У больных страдает вторая сигнальная система (слухоречевая часть). При этих поражениях нередко можно отметить нормальное восприятие физических звуков при нарушении фонем. Например, больной при предложении повторить «бочка», «почка» не может уловить дифференциального значения букв «п», «б» в приведенных словах. При поражении височнотеменной области страдает пространственное восприятие звуков, способность слухового анализатора определить расположение звукового раздражителя.

При гинеракузии больные воспринимают слабые звуки как чрезвычайно сильные. Наиболее часто наблюдается гиперакузия при остром развитии патологического процесса, например при болезни Меньера (на высоте приступа), при быстром нарастании гипертензионного синдрома. Гиперакузия может встречаться при гипоталамических синдромах различной этиологии, а также при каузальгии. Она может наблюдаться при острых параличах лицевого нерва в результате усиления колебания стремечка звуковой волной (поражение m. stapedius).

Повышение или сенсибилизация восприятия звука может наблюдаться при приеме некоторых средств (кофеин, фенамин).

Существуют определенные признаки нарушения слуха при локализации патологического процесса в среднем, внутреннем ухе и ретроаурально (посмотрите на нашем сайте статью под номером 3).

Результаты исследования слуха при поражении различных уровней слухового поражения, устанавливаемые специальными методиками, пока не могут быть в должной степени использованы для топической диагностики слухового анализатора. Для отоневролога важно знать, что редко наблюдаемая, внезапно возникающая глухота или тугоухость, описанная Л. Н. Ямпольским (1965) и Н. А. Васильевым (1968), обусловливается или спазмом, или эмболией сосудов внутреннего уха.

По Я С. Темкину (1959), при поражении ядер наблюдается снижение слуха на оба уха, при этом оно может быть больше выражено на какой либо одной стороне. По Siebenman (1966), при стволовых поражениях чаще наблюдается ослабление слуха на стороне, противоположной расположению процесса. Положительный бинауральный тест Матцгера (1960) был отмечен этим автором в 84% случаев при опухолях мозга. Часто (58%) этот тест наблюдается при гипертонической болезни. В 9 из 14 случаев рассеянного склероза тест оказался положительным. Часто наблюдается положительный тест при травме головы (33%).

По Grabe (1932), нарушения слуха могут возникнуть на противоположной стороне поражения боковой петли в том месте, где обе петли перекрещиваются. При опухолях IV желудочка иногда отмечались двусторонее понижения слуха с особенно выраженным понижением восприятия на низкие тоны. При одностороннем поражении внутренней капсулы и височной доли мозга понижения слуха на чистые тоны обычно не бывает. На противоположной стороне реже определяется восприятие низких тонов при незначительном укорочении костной проводимости и отсутствии латерализации в опыте. При поражениях коры большого мозга отмечены нарушения тонального слуха на контралатеральной стороне и иногда слегка выраженное понижение слуха на стороне заболевания.

У человека после одностороннего поражения височной доли повышаются пороги обнаружения коротких звуков, подаваемых на перекрестное ухо, между тем как пороги обнаружения длительных звуков остаются симметричными (А. В. Бару, Г. В. Гершуни, И. М. Тонконогий, 1964).

Т. А. Карасева (1967) показала, что изменение реакции на короткие звуки наступает при одностороннем поражении височной доли как доминантного, так и субдоминантного полушария. Она также отметила, что повышение порогов обнаружения коротких звуков сопровождается своеобразным изменением бинаурального эффекта. С. М. Блинков и Т. А. Карасева (1969) в результате клиникоморфологического сопоставления пришли к выводу, что слабые короткие звуки адресуются к перекрестной слуховой проекционной зоне извилины Гешля.

При поражении белого вещества коры редко наблюдается понижение слуха на тоны, так как слуховые волокна в коре идут не сплошным пучком, а расположены веерообразно.

С большим трудом выявляется центральное нарушение слуха при диффузных поражениях головного мозга (интоксикация). При этих процессах преобладает феномен шизакузии, выражающийся в том, что физические звуки (звуки камертонов) воспринимаются хорошо, а речь хуже.

Для диагностики поражения центрального слуха имеют значение также высказывания больных: «Я слышу хорошо, но достаточно включить радио, как я перестаю слышать», «Когда говорят медленно и разборчиво, я хорошо слышу, но когда разговаривают несколько человек вперемежку, я перестаю слышать».

Шумы, вызванные аневризмой, вследствие травмы выслушиваются стетоскопом как дующие. Иногда такой шум удается устранить сжатием шейных сосудов. Для уточнения локализации аневризмы показана артериография. Причиной сосудистого шума может быть завихрение струи крови при переходе ее из sinus sigmoideus в bulbus venae jugularis. В таких случаях нередко наблюдается исчезновение или уменьшение шума при повороте головы. Венозные аневризмы также обусловливают шум, который ощущается как журчание.

Нередко причиной возникновения шума является ненормальное положение сосудов, близость их к уху, иногда изменение их просвета, что наблюдается при опухолях задней и средней черепной ямки, расширяющих просвет sinus sigmoideus, carotis inter. Такие шумы непостоянны. При физическом напряжении они появляются или усиливаются, в покое могут исчезнуть. Достаточно повернуть голову в сторону, чтобы вызвать или прекратить сосудистый шум. Так, у одного наблюдаемого нами больного с опухолью правого полушария мозжечка, через 5 месяцев после начала головных болей стал появляться шум в обоих ушах. Через некоторое время шум слева исчез, а справа стал постоянным и принял характер шума электросчетчика, храпа спящего человека. Шум воспринимался окружающими как свист при положении больного на правом боку. За месяц до операции объективный шум исчез. Объективные шумы мы наблюдали при опухолях полушария мозжечка.

Объективный шум в ушах появляется и при падтенториально расположенных опухолях, например при менингиоме в области сагиттального синуса: шум характера «гудения проводов» ощущается в обоих ушах и имеет постоянный характер на стороне расположения процесса.

Объективный шум в ухе, напоминающий щелканье ногтями, вызывается трением в суставе молоточка и наковальни в результате судорожного сокращения m. tensoris tympani. Так как т. tensoris tympani и levator veli palatini составляют по функциональной сущности один мускул, то при судорожном сокращении одного из них возникает спастическое состояние и другой мышцы. Эти судорожные состояния мышц наблюдаются после перенесенной контузии головного мозга и энцефалитических сосудистых поражений нервной системы. Так, Н. М. Брызин (1947) сообщал об одном контуженном, у которого наряду с ощущением треска в ухе можно было отметить подергивания левой половины мягкого неба. При ощупывании пальцем мягкого неба оказалось, что сокращения его синхронны с ударами в ухо. Наряду с этим при разговоре у больного возникали слабые клонические сокращения мимической мускулатуры левой половины лица. Отмеченные симптомы, по мнению автора, были проявлением миоклонии вследствие нарушения кровообращения в стволе мозга.

Н. С. Благовещенская (1962) наблюдала шум при миоклонии мышц среднего уха в виде треска кузнечика или хруста сухого снега с ритмом сокращения мышцы 80—100 секунд.

Под нашим наблюдением была больная, страдающая психическими отклонениями (предположительный диагноз шизофрении), которая могла произвольно вызывать судорожное сокращение мышц мягкого неба и ощущение треска в правом ухе.

Выбор стоматолога – дело непростое.  Здесь нужно учесть много факторов: удобное месторасположение, приветливый персонал, квалифицированные врачи, современное оборудование. Особенно важно с ранних лет привить ребенку привычку раз в полгода посещать стоматолога. И чтобы это проходило легко радостно и с удовольствием, нужно просто правильно выбрать клинику. Если Вы живете в Санкт-Петербурге, предлагаем Вам обширную базу данных семейных стоматологий Петербурга. Также Вы можете обратиться за бесплатной консультацией к врачу-стоматологу, где Вам подскажут ответ на любой интересующий вопрос.

Субъективный шум в голове или в ухе (при отсутствии изменений со стороны задней черепной ямки) может то появляться, то исчезать в зависимости от положения головы, что объясняется следующим образом. Поскольку отолитовый аппарат анатомически связан с кохлеарный, то, возможно, при изменении его функционального состояния, обусловленном положением головы в пространстве во фронтальной плоскости, раздражаются непосредственно кохлеарные нервы, обусловливая возникновение шума в области уха. Поэтому мы вправе применять понятие «шум положения», обусловленный определенной позой головы. Шум положения может также наблюдаться при поражении внутреннего уха, опухолях задней черепной ямки, подвижных опухолях IV желудочка, кистозных опухолях. Этот вид шума обусловлен изменением ликворотока или воздействием опухоли на волокна слухового анализатора.

Шум в голове наблюдается при остро наступающем повышении внутричерепного давления. В таких случаях шум в ушах может иметь значение очагового симптома или симптома отдаленного действия.

Гипотетически можно представить возникновение субъективного шума в голове следующим образом. Известно, что если распространяющаяся в воздухе звуковая волна достигает другой среды, то волна отражается от этой поверхности и мы ее воспринимаем как эхо. Не является ли первопричиной шума в голове, согласно физической закономерности, отражение шума (эхо), возникшего в ухе. Шум в голове нередко наблюдается при опухолях и височной доли, и мозжечка.

По данным Hucque и Van Eyck (1952), в 12 из 245 случаев эпилепсии шум в голове являлся аурой эпилептического припадка.

Иногда люди, переболевшие весеннелетним энцефалитом, жалуются на ощущение шума и звона в ушах (А, Г, Панов, 1956),

Кроме наблюдаемых субъективных шумов, встречаются и объективные. Нередко больные отмечают шум в ухе при отсутствии внешнего адекватного раздражения. Такой шум обусловлен спазмом ушных мышц или аневризмами аа. carotis, vertebralis, meningea media. Этот шум в ухе, голове удается установить, если приложить стетоскоп к сосцевидному отростку или к костям черепа. Для исключения дыхательного шума следует предложить больному задержать дыхание.

Патологические процессы, вызывающие субъективные шумы:

а) закрытие евстахиевой трубы;

б) серная пробка, воспалительные заболевания среднего уха; отосклероз;

в) нарушения обмена веществ (авитаминоз и т. д.);

г) гормональные нарушения (диабет, климакс);

д) патология крови (лейкозы);

е) аллергические состояния;

ж) врожденная недостаточность слухового и вестибулярного анализаторов (болезнь Меньера);

з) расстройства мозгового кровообращения; атеросклероз, гипертоническая болезнь; недостаточность кровообращения в районе позвоночных и основных артерий мозга;

и) неврозы.

Нередко возникновение субъективного шума является первым признаком тугоухости или глухоты.

Причиной шума со стороны наружного уха может быть серная пробка, скопление шелушащегося эпидермиса, экзостоз, вата, оставшаяся в ухе. Механизм возникновения такого шума объясняется давлением этих инородных тел на барабанную перепонку, передающимся на ушную лимфу. Возникает нарушение взаимоотношения между воздушной и костной проводимостью, ведущее к изменению возбудимости волокон слухового анализатора, чем и обусловливалось возникновение шума. Аналогичный механизм возникновения шума в ухе наблюдается при отосклерозе.

Нередко субъективные шумы наблюдаются при атеросклерозе и различных нарушениях мозгового кровообращения.

Известно, что в состав тимпанального нерва входят вегетативные волокна, проходящие в промонториальной костной стенке, имеющие отношение к иннервации сосудов среднего и внутреннего уха. Не исключено, что шум в ушах может быть обусловлен нарушением кровообращения вследствие нарушения вегетативной иннервации во внутреннем ухе (например, при различных неврозах с вегетативнососудистым нарушением, а также вегетативных дисфункциях).

Лабиринтная артерия (a. auditiva interna) в 65% случаев отходит от art. cerebelli inferior anterior, в 29% случаев — от art. basilaris, в 0,5% случаев — от различных источников (мозжечковая и основная артерии) с правой и левой стороны (И. А. Левин, 1964). В свою очередь основная и мозжечковые артерии получают кровь из позвоночной артерии. Поэтому недостаточность кровообращения в ней сопровождается недостаточностью в этих артериях и лабиринтной артерии.

A. auditiva interna, проникая во внутреннее ухо, делится на три ветви: 1) a. vestibularis, снабжающую утрнкулюс и саккулюс; 2) vestibulocochlearis, предназначенную для саккулюс, ампулы задневертнкалыюго канала и первого завитка улитки; 3) a. cochlearis, идущую к улитке1.

Сосудистые нарушения во внутреннем ухе могут возникнуть при интоксикациях как экзогенных (хинин, атропин, мышьяк, салициловая кислота, стрептомицин и др.), так и эндогенных (увеличение количества мочевой кислоты или сахара).

Возникновение шума может быть обусловлено не одним процессом, а двумя и более. Шум в ухе может возникнуть и быть вызван отосклерозом и поражением слухового нерва. Рефлекторные шумы в ушах могут вызываться из любого больного органа или из ушной области при давлении на козелок.

Деформационные изменения в шейной части позвоночника, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании, нередко вызывают синдром заднего шейного симпатического узла (шейная мигрень), впервые описанный Вагге (1926) и Lilou (1928). Этот синдром включает головные боли, шум в ушах, головокружения, поражение слухового анализатора. По А. Ю. Ратнеру (1965), при шейной мигрени шум может иметь характер гудения самовара, жужжания, звука льющейся воды, шума от электробритвы. Кроме шума, многие больные слышат звон в ушах: «звон колокольчиков», «звучание натянутого провода». Звон, как правило, возникает пароксизмами. После новокаиновой блокады ganglium stellatum синдром ослабевает. Близкой по этиологии и патогенезу к шейной мигрени является синдром позвоночной артерии (О. В.Егорова, 1953). М. И. Тоненбойм (1967) справедливо критикует понятие «шейная мигрень», подчеркивая, что термин весьма условен и не отражает всей сущности тяжести страдания. Он подчеркивает, что нарушения в позвоночных артериях протекают в виде кризов (головная боль, вазомоторные нарушения), в состав которого входят шум, тяжесть в голове, головокружения и различного характера шумы (часто в зоне расположения ушей) и др. Для возникновения синдрома позвоночной артерии необходимы дополнительные этиологические факторы (атеросклероз, климакс, диабет).

Н. Е. Введенским было показано, что если воткнуть две иглы в двуглавую мышцу плеча и соединить их с проводами, отведенными к обмотке электромагнита, находящегося перед мембраной телефонной трубки, то в ней будет слышен определенный тон, шум или рокот. Он может изменяться: становиться более высоким или низким. Частота токов действия, отводимых к телефону, определяет характер звуковых явлений. Далее Н. Е. Введенский вводил в ткань продолговатого мозга или большие полушарий две иглы на расстоянии 1—2 см друг от друга и улавливал в телефонной трубке звук.

Hodgking и Huxley (1952) с помощью микроэлектродов, электронных усилителей могли выслушать протекание импульсов по нервным волокнам в различных направлениях со скоростью, достигающей 100 м в секунду (360 км в час). Импульсы воспринимались как стук при зарядке винтовки. Продолжительность импульсов равна Vinoo секунды, а амплитуда — Vio в. Передача импульсов осуществляется при помощи синапсов.

Эти авторы следующим образом объясняют образование электрической энергии, воспринимаемой при выслушивании в виде шума. Нервное волокно можно сравнивать с электрическим элементом. Наружная сторона волокна является цинковым цилиндром, а внутренняя— угольным. Между ними находится электролит (жидкость). Внутри волокна концентрируются ионы калия, снаружи — ионы натрия, создающие разные потенциалы. В результате внутри волокна получается отрицательно заряженный потенциал по отношению к окружающему нерв потенциалу. Электрическая энергия превращается в звуковую и здоровый человек в заглушённой комнате воспринимает физиологический шум. При его усилении, обусловленном изменением химических передатчиков возбуждения нейронов центральной нервной системы и неспособностью головного мозга образовать в противовес этому возбуждению торможение, возникает патологический субъективный шум в голове и ушах.

Пусковой механизм субъективных шумов может локализоваться в наружном, среднем, внутреннем ухе, в проводниках и ядрах звукового анализатора. Особенно ярко роль нарушения местного механизма проявляется в возникновении субъективного шума при катарах слуховой трубы, отосклерозе. Это нарушение обусловлено изменением взаимоотношения между воздушной и костной проводимостью, что в свою очередь обусловливает изменение в состоянии слухового анализатора. Достаточно нормализовать эти нарушенные отношения (при отосклерозе — фенестрацией полукружного канала или стапедопластикой, при катаре евстахиевой трубы— продуванием), то нередко шум в ушах исчезает. Функциональное состояние среднего, внутреннего уха, а также состояние высшей нервной деятельности определяют интенсивность, течение шума в ушах и весьма разнообразное поведение людей, страдающих ушным головным шумом. Одни больные легко переносят шум, у других шум в ухе сопровождается тревогой, унынием, вплоть до совершения суицидальных попыток.

Семиотическое значение шумов. Нарушения слухового анализатора проявляются шумом, звоном в ушах или голове, болевыми ощущениями при восприятии резких звуков и без таковых и сопровождаются понижением слуха, вплоть до полной глухоты. Эти нарушения могут возникать исподволь, приступообразно и внезапно исчезать или иметь ремиттирующие проявления.

Субъективные шумы у больных с поражением слухового анализатора наблюдаются значительно чаще, чем объективные. У детей субъективный шум наблюдается только после десяти летнего возраста.

Субъективные шумы характеризуются больными разными образами: шум паровоза, вой ветра, шум ветра. Иногда больные не могут описать характер шума. Шумы могут быть постоянными, периодическими, пульсирующими.

Для характеристики тяжести ощущения шума важно знать его интенсивность, которая определяется следующим методом (И. В. Тимофеев, 1955; Б. В. Толоконников, К. П. Покрывалова, 1955). Больного помещают в звуконепроницаемую камеру около репродуктора и инструктируют: «Сейчас вы будете слышать громкие звуки. Если какойлибо из них заглушит шум в вашем ухе, нажмите сигнальную кнопку. Если вы будете слышать одновременно звук и шум в ухе, кнопку не нажимайте». Таким образом, исследующий устанавливает пороги перекрытия шума.

Изучением патогенеза субъективных шумов занимались многие авторы (Б. В. Верховский, 1908; Н. В. Белоголовов, 1947, и др.). Однако до настоящего времени отсутствует гипотеза о механизме возникновения субъективного шума.

Доказано, что у здорового человека также может возникнуть субъективный шум: он возникает в звуконепроницаемой камере. Этот физиологический шум, вероятно, обусловлен сенсорной изоляцией, что позволяет слуховому анализатору воспринимать трения кровотока в сосудах. В обычных условиях он не ощущается человеком, так как наступает адаптация и, кроме того, он маскируется внешним шумом.

При нарушении адаптационной способности слухового анализатора возникает патологический субъективный шум. Пусковым механизмом возникновения его могут быть патологические изменения в звукопроводящем аппарате (отосклероз) и нарушения функции слухового рецептора в виде повышенной возбудимости, вызванной различными причинами (интоксикация, травма, первичная дистрофия).