ЛИТЕРАТУРА

Беляева М. А., Рабинович С. Г. Поражение ЛОРорганов при клещевом энцефалите. В сб.: Весеннелетний энцефалит в Ленинградской области. Л., 1945.

Бунина Т. И. Боковой амиотрофический склероз. Автореф. М., 1963.

Ванеева Г. Г. Ж. невропатол. и психиатр., 1970, в. 1, с. 48—51.

Гелина Л. И. Клиника сенсорной формы вирусного энцефалита у детей. М., 1953.

Григорьев Г. Н. Вестн. отоларингол., 1966, № 2, с. 30—33.

Глазунов И. С, Шутова Т. А., Иванова JI. А. Ж. невропатол. и психиатр., 1951, т. XX, № 2, с. 12—14

Гюльхасян. Некоторые данные слуховой функции больных туберкулезом, лечившихся стрептомицином. Ж. ушных, носовых и горловых болезней, 1969, № 2, с. 13—16.

Жилинскас С. И. Нарушения вестибулярной и слуховой функции при лечении туберкулезного менингита стрептомицином. Автореф. дисс. канд. Рига, 1956.

Злотоверов А. И., Шендеров Л. А. Ж невропатол. и психиатр., 1927, в. 4, с. 393—401.

Иоселевич Ф. М. Вестн. отоларингол., 1950, № 5, с. 14—16.

Йоселевич Ф. М. Ж невропатол. и психиатр., 1950, т. 19, № 2, с. 25—28.

Калиновская И. Я. Вестн. оторинолар., 1955, № 1, с. 35—37. Калиновская И. Я, Хондкариан О. А. Ж. невропатол. и психиатр.,

1968, № 8, с. 140—143. Калиновская И. Я., Бунина Т. А. Ж. невропатол. и психиатр., 1970,

№ 1, с. 55—57.

Краснов В. А. Слуховая функция внутреннего уха в условиях сенсибилизации и действия стрептомицина. Автореф. дисс. канд. М., 1969.

Ладыженская В. А. Мед. ж. Узбекистана, 1958, № 4, с. 27—31.

Мандрыко Р. Г., Прияткина С. К. Нейроинфекция в Казахстане. АлмаАта, 1948, т. 2, с. 83—100.

Маргулис М. С, Модель М. М. Ж. невропатол. и психиатр., 1926, № 4—5, с. 76—83.

Мартыненко И. И., Ладыженская Э. А., Мусабаев И. К, Туранов М. Т. Вестн. оторинолар., 1971, № 1, с. 97—101.

Минковский А. X. Вестн. оторинолар., 1947, № 6, с. 28—30.

Новосельцева 3. И. Вопросы теоретической и клинической отиатрии.

М., 1960.       v

Панов А. Г. Клещевой энцефалит. Л., Медгиз, 1950.

Пономарев В. С. Отоневрологические явления у больных бруцеллезом. Вестн. оторинолар., 1957, № 1, с. 65—69.

Попелянский Я. Ю. Сравнительная характеристика дрожательного

паралича и постэнцефалитического паркинсонизма. Автореф.

М., 1949.       v *

Потеха А. И. К вопросу о состоянии слухового анализатора у больных токсоплазмозом. В сб.: Актуальные вопросы отоларингологии. Ж. здоровье, 1967, с. 119—220.

Потеха Л. И. Ж. ушных, носовых, горловых болезней. Киев, 1970, № 1, с. 102—104.

Раков И. М. Труды I Всероссийского съезда физиологов. М., 1963, с. 408.

Равинская С. А., Нутельс М. П. Вопросы теории и практики невропатологии и психиатрии, 1965, с. 156—158.

Розе Ф. Я. Сборник научных работ Днепропетровской клинической больницы. Днепропетровск, 1948, с. 243—249.

Триандофилидес Т. II. Малярия и полиневрит. Батуми 1904 с. 47—61.

Успенский Н. И. Боковой амиотрофический склероз Автореф М„ 1953.

Футер Д. С. Туберкулез нервной системы. Многотомное руководство по неврологии. М., Медгиз, т. III, с. 635—636. Хондкариан О. А. Боковой амиотрофический склероз. М., Медицина, Buscher S. Arch. Psychiat. Nerven. Кг ., 1922, Bd 66, S. 60—64 belong M., Lereboullet ., Merketn F. Bull. Soc. Pediatr., 1932, v 30 p. 88—89.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В отоневрологии много спорных и неразрешенных вопросов.

Поражения вестибулярного и слухового анализаторов разделяются на несколько видов: инфекционные (бактериальные и вирусные), интоксикационные, сосудистые, травматические, новообразования, наследственнодегенеративные, функциональные.

В невропатологии принято проявление нейроинтоксикации с симптомами органических поражений головного мозга называть токсической энцефалопатией. При этом нейрогистологи точно различают энцефалиты и энцефалопатии по изменениям микроструктуры нервной ткани. В свою очередь все энцефалопатии разделяются на эндогенные (алиментарная дистрофия, авитаминозы, сахарный диабет, болезни печени, почек, эндокринных органов, токсикозы беременных и т. д.) и экзогенные, к которым относятся органические поражения головного мозга, вызванные промышленными интоксикациями и наркоманиями.

Так как вестибулярный и слуховой анализаторы являются частью центральной нервной системы, то справедливо обозначать только их токсические поражения (экзогенные и эндогенные) как вестибулопатии.

Примером преходящих токсических вестибулопатии являются нарушения вестибулярного анализатора у алкоголиков, наблюдаемые в абстинентном периоде. О. Н. Каменецкая (1969) исследовала состояние вестибулярного анализатора у алкоголиков в абстинентном периоде, у которых наблюдались сенестопатии и вестибулярные нарушения, в бодрствовании и во сне. При экспериментальных пробах она наблюдала послевращательный нистагм горизонтального или горизонтальноротаторного характера, который был среднеразмашистый и даже клоническим.

Понижение возбудимости вестибулярного анализатора было выявлено и при калорической пробе. С уменьшением абстиненции нарушения вестибулярного анализатора постепенно исчезали. Автор отмечал, что у лиц с вестибулярными сновидениями вестибулярная возбудимость, определяемая при помощи экспериментальных вестибулярных проб, была не изменена.

Развитие изолированных и в комплексе с другими симптомами (особенно мозговыми) поражений вестибулярного и слухового анализаторов травматического генеза, при различных новообразованиях (опухоли мозга, нерва и даже его рецепторных образований) изучено довольно полно. К сожалению, недостаточно изучена отоневрологами группа наследственных заболеваний центральной нервной системы с поражениями вестибулярного и слухового анализаторов, к которым относятся: 1) амиотрофии Charot — Marie — Tooth; 2) гипертрофический неврит Dejerini — Sottas; 3) наследственный полиганглиорадикулит; 4) латеральный амиотрофический склероз Chawota; 5) болезнь Polizacous — Merzbacher; 6) наследственные атаксии; 7) мозжечковые дегенерации; юношеская форма подострой наследственной семейной лейкодистрофии; 9) наследственный паралич мозга; 10) расстройства, связанные с наследственноумственной отсталостью. Исключением является болезнь Фридрейха, которая изучалась многими отоневрологами (Вагге, Metzger, 1925; Guillian, Mollaret, Aubry, 1935; Greenfield, 1954). Эти исследования показали разнообразие вестибулярных нарушений при болезни Фридрейха.

Недостаточно изучены больные, страдающие наследственносемейной повышенной или пониженной возбудимостью вестибулярных анализаторов (например, бабушка, мать, дочь), а также наследственносемейные формы болезни Меньера.

Функциональные поражения вестибулярного и слухового анализаторов наблюдаются при различных неврозах (включая и неврозы военного времени), а также при вегетативных дисфункциях, когда вегетативнонервные нарушения доминируют в картине невроза, а расстройства эмоциональнораздражительного характера почти не проявляются. Несмотря на то что Delius и Fahrenberg еще в 1966 г. выделили вегетативную дисфункцию с преимущественным поражением вестибулярного аппарата (психовегетативный синдром с нарушением вестибулярного аппарата), отоневрологами эта функциональная форма вестибулярной патологии изучена недостаточно.

Г. М. Григорьев (1969) изучал состояние вестибулярного анализатора при вегетативнососудистой дистонии (дисфункции). Лица, страдающие этой формой невроза, нередко жалуются на систематизированные и несистематизированные головокружения. Нередко у них, по его данным, наблюдался окулостатический феномен. Lidsley (1958) (цит. по Г. М. Григорьеву) наблюдал у таких больных нистагм при перемене положения головы, что, возможно, объясняется дисфункцией кровообращения во внутреннем ухе. Исследование при помощи электроуправляемого кресла позволило Г. М. Григорьеву (1969) выявить понижение вестибулосенсорных порогов, иногда их повышение, редко их извращение. Иногда вестибулосенсорные реакции отсутствовали при воздействии на больных отрицательных угловых ускорений. Нистагм положения наблюдался у 50% больных, который обычно сочетался с жалобами на головокружения. При калорической пробе часто наблюдалось повышение вестибулярной возбудимости и редко —ее понижение. При исследовании экспериментальных реакций можно наблюдать атипичное отклонение рук (расхождение или перекрещивание).

Необходимо подчеркнуть, что для многих неврозов и вегетативной диссоциации характерно изменение вестибуловегетативных реакций не только по их степени выраженности, но и по продолжительности.

Рефлекторные кохлеовестибулярные нарушения, рефлексогенные зоны которых располагаются во внутренних органах (при болезнях печени и желудка), также недостаточно изучены.

Нередко у людей, страдающих дисфункцией вестибулярного анализатора, с раннего детства отмечается «боязнь» и «неприятное ощущение» во время передвижения на различных видах транспорта. Эта конституциональная лабильность вестибулярного анализатора не всегда может быть проявлением невроза, а скорее может быть результатом отклонения развития вестибулярного анализатора плода. К таким поражениям вестибулярного анализатора, по-видимому, относится и болезнь Меньера. Изучение таких форм патологии вестибулярного анализатора — важная проблема отоневрологии.

Несомненна ведущая роль отоневролога в изучении психотропных средств, их влияния на здоровый и больной организм. К сожалению, психиатрами, занимающимися изучением этих сред, недооценивается отоневрологическая их оценка влияния на организм человека.

Достижения современной технической революции, развитие космической биологии и медицины несомненно оказывают влияние на развитие экспериментальной и клинической отоневрологии. Перед отоневрологами стоит много задач, требующих быстрого разрешения. К ним относятся внедрение в практику наиболее рационального, стандартного электроуправляемого кресла, многоканальных портативных электронистагмографов, создание стандартных обозначений и оценок изменений электронистагмограмм, установление наиболее рентабельных методик аудиометрии, использование для диагностики вызванных потенциалов мозга при раздражении вестибулярного и слухового анализаторов. Необходимо также разработать показания к применению в отоневрологии реоэнцефалографии и эхоэнцефалографии, а также совершенных методик медицинской генетики. Рациональное использование этих методик позволит усовершенствовать диагностику болезней с доминирующим поражением вестибулярного и слухового анализаторов.

ЛИТЕРАТУРА

Григорьев Г. М. О вестибулярных нарушениях при вегетативной сосудистой дистонии. Материалы научной конференции института Челябинск. Гос. мед. интут, 1969, с. 230—232.

Каменецкая О. Н. К вопросу о состоянии вестибулярного анализатора у больных хроническим алкоголизмом в абстинентном периоде. Вопр. психиатр. Вологда, 1968, с. 56—58, 83—85.

Bane I. L., Metzger Н. Revneurol. Paris, 1925, N 2, p. 648. Delias L., Fahrenberg G. Psychovegetativsyndrome. Stuttgart, 1966 Guillan G., Mollaret P., Aubry M. Revneurol. Paris, 1935, v. 63, p. 63. Grenefild G. The spinocerebellar degenerations. Oxford, 1954.

Общая отоневрология

После выхода первого издания книги Генрих Соломонович Циммерман продолжал работать над ней, дополняя содержание новым материалом. Он неоднократно говорил, что исследования экспериментальной отоневрологии (которые проводятся в космической медицине) должны оказать существенное влияние на развитие клинической отоневрологии. Особенно его интересовали исследования коллективов, руководимых Г. В. Гершуни, А. Н. Разумеевым, К. А. Хиловым; одновременно он высказывал сожаление, что многие методики, применяемые в научноисследовательских институтах, малодоступны для больничных и поликлинических врачей. Поэтому автор скупо излагает сведения об исследованиях, которые не могут быть применены в поликлинической и больничной практике. Во втором издании книги он хотел привести обобщающие сведения по отоневрологическим нарушениям при промышленных интоксикациях и других профессиональных заболеваниях, а также при различных наследственных болезнях нервной системы, но тяжелая болезнь помешала ему осуществить эти намерения. Также не была написана автором предполагаемая актуальная глава о роли отоневрологического обследования в экспертизе водителей транспорта.

Структура слухового и вестибулярного анализаторов

Иннервация ушного органа         3

Основные сведения о функции слухового анализатора       22

Клинические методы исследования слухового анализатора          35

Семиотика поражения и симптоматическое лечение слухового анализатора     . 63

Краткие сведения о функциональном значении периферичекого отдела вестибулярного анализатора  80

Краткие сведения о физиологии и патофизиологии вестибулярного анализатора        92

Клинические и физиологические методики исследования вестибулярного анализатора         127

Семиотика нарушений функции и симптоматическое лечение вестибулярного анализатора              166

Частная отоневрология

Болезнь Меньера   197

Болезнь передвижения (морская болезнь)     216

Отоневрологические нарушения при воспалительных процессах, расположенных в задней черепной ямке . . . 230

Отогенные и другие поражения черепномозговых нервов 252

Отоневрологические нарушения при новообразованиях, расположенных в задней черепной ямке            273

Отоневрологические нарушения при патологических процессах продолговатого мозга и варолиева моста . 299 Отоневрологические нарушения при поражениях среднего, межуточного мозга и базальных узлов     310

Отоневрологические нарушения при поражениях височной доли головного мозга .     . . . . 317

Отоневрологические нарушения при травмах черепа, головного и спинного мозга     328

Отоневрологические нарушения при воздействиях физических факторов внешней среды   344

Отоневрологические нарушения при сосудистых поражениях головного мозга            353

Отоневрологические нарушения при некоторых болезнях внутренних органов и обмена веществ  368

Отоневрологические нарушения при патологии костной системы .           : 375

Отоневрологические нарушения при демиелинизирующих болезнях нервной системы и полиомиелите, различных энцефалитах, токсоплазмозе и других инфекционных заболеваниях :         385

Заключение  402

Послесловие редактора   406

В поздних стадиях нейросифилиса может наблюдаться специфический энцефалит art. auditive internae. Наиболее чувствительным к сифилитической интоксикации является слуховой нерв, поэтому можно часто обнаружить снижение воздушной и костной проводимости.

Постепенное расстройство слуха и вестибулярной функции характерно для позднего нейросифилиса. Экспериментальные пробы выявляют повышение или понижение вестибулярной возбудимости. Нередко при этом отсутствуют вестибулосенсорные и вестибуловегетативные реакции, а также обнаруживается диссоциация между вращательной и калорической реакцией.

По данным Kittel и SchmollEskuhe (1963), 19% врожденной глухоты обусловлены токсоплазмозом. По данным А. И. Потеха (1967), больные жалуются на субъективный шум в обоих ушах, у некоторых он был связан с ушной нагрузкой и появился ночью. В большинстве случаев при экспериментальной пробе отмечалось понижение возбудимости вестибулярного анализатора. Снижение слуха наблюдалось больше чем в половине случаев. После специального лечения (хлоридин, сульфадимезин) шум несколько уменьшился, слух несколько улучшился.

Л. И. Потеха (1970) при исследовании возбудимости вестибулярного анализатора у больных токсоплазмозом обнаруживала частое понижение и только в редких случаях повышение ее.

Нарушения вестибулярного анализатора при туберкулезном менингите наблюдаются очень часто: головокружения, неустойчивость походки с отклонениями в сторону, нарушения динамической координации рук. Калорическая проба нередко выявляет угнетение функции вестибулярного анализатора. Иногда вестибулярные нарушения обусловлены повышением внутричерепного давления, что нередко проявляется в пароксизмальности поражений вестибулярного и слухового анализаторов.

С. И. Жилинскас (1956) провел отоневрологическое обследование лиц, страдавших туберкулезным менингитом, которым проводилось лечение стрептомицином. Он показал, что вестибулярные реакции угнетаются стрептомицином в определенной последовательности: нистагм, реакция отклонения рук. Восстановление этих нарушений наблюдается в обратном порядке. Постепенное исчезновение нистагма, по-видимому, происходит вследствие угнетения его медленного компонента.

Наиболее часто наблюдалось угнетение вестибулярных реакций при исследовании с помощью вращательной и калорической проб.

Отоневрологические нарушения При сыпном, брюшном тифах, малярии и бруцеллезе

Нарушения слуховой и вестибулярной функций, наблюдаемые при сыпном, брюшном тифах и малярии, часто обусловлены поражением периферического неврона (сосудистого генеза), а также наблюдаются в тех случаях, когда при указанных инфекциях возникают вторичные стволовые энцефалиты.

Примерно в половине случаев сыпной тиф протекает при явлениях частичного выпадения или раздражения слухового анализатора. На 2й неделе может наблюдаться тугоухость, во время кризиса — гиперакузия.

У больного, перенесшего сыпной тиф, отмечаются головокружение при наклоне головы вправо, вверх и вниз, при отведении назад, а также неустойчивость при ходьбе. При наклоне головы вправо и назад возникал резко выраженный ротаторный нистагм вправо; в остальных положениях нистагм отсутствовал. При исследовании на столе Грахе, т. е. при наклонении туловища с фиксацией головы, нистагм не отмечался. Остаточные явления после сыпного тифа могут проявляться глухотой различной степени. Акуметрическая формула, как правило, свидетельствует о периферическом поражении слухового рецептора. Аналогичные акуметрические данные мы находим у больных, перенесших возвратный и брюшной тифы.

При малярии нередко поражаются вестибулярный и слуховой анализаторы. Т. П. Триандофилидес (1904) описал при малярии головокружения под названием febris vertiginosa. Э. А. Ладыженская (1958) в ближайшие дни после пароксизма болезни описала функциональные изменения слухового и вестибулярного анализаторов. Экспериментальные реакции выявили понижение или отсутствие возбудимости вестибулярного анализатора и диссоциации ответных реакций. Отмечалось понижение, реже повышение вестибуловегетативных реакций при калорических и вращательных пробах. Спонтанный нистагм встречался редко. У некоторых больных наблюдалась гиперакузия, реже — снижение слуха: нарушалось восприятие преимущественно низких тонов камертона. Некоторые больные жаловались на шум и звон в ушах.

Так, у больной, перенесшей тропическую малярию, нами наблюдались часто возникающие приступы головокружения. При калорической пробе вместо нистагма отмечалось отклонение глаз, причем при вливании воды в правое ухо оба глаза отклонялись неравномерно. После калоризации левого уха и поворота головы влево больная падала вперед, вместо того чтобы падать назад. После вращения появлялся тонический нистагм.

При бруцеллезе могут развиваться энцефаломиелита с ведущим двусторонним поражением слухового анализатора («акустикомиелит»). Такие формы описали Ф. Я. Розе (1948), Р. Г. Мандрыко и С. К Прияткина (1948). В. С. Пономарев (1957) отметил при бруцеллезе снижение слуха, чаще нарушение звуковосприятия (по типу неврита или по смешанному типу), реже — звукопроведения. Им отмечалось повышение или понижение вестибулярной возбудимости при экспериментальных пробах. При нейробруцеллезс могут возникать вестибулярные кризы.

И. Я Калиновская (1955, 1956) исследовала вестибулярную функцию у детей с первых дней болезни до поздних сроков восстановительного периода. Автором было установлено, что сначала угасает калорический нистагм, а затем и вращательный. По ее мнению, при полиомиелите наблюдается прогрессирующее повышение порога возбудимости вестибулярного анализатора, поэтому обычно применяемый раздражитель становится подпороговым. Оптокинетический нистагм не изменяется. При полиомиелите с явлениями повышения внутричерепного давления могут наблюдаться гиперрефлексия и клоникотонический нистагм.

Следует отметить, что описанные вестибулярные нарушения могут встречаться и при непаралитических формах полиомиелита. Слуховая функция при полиомиелите не страдает.

3. И. Новосельцева (1960) подчеркивает, что при бульбоспинальных формах полиомиелита вестибулярные нарушения возникают очень рано (на первой неделе) и имеют стойкий характер.

Иногда нарушения взора сочетались с отсутствием оптокинетического, калорического и вращательного нистагма при сохранении реакций на конечности. Этим вестибулярным нарушениям нередко у таких больных сопутствовало и понижение слуха. Иногда можно было обнаружить у больных небольшое понижение слуха, и неравномерность вестибулярных калорических реакций. Больным, перенесшим клещевой энцефалит с вестибулярными нарушениями, рекомендуется работа в условиях, где к статокинетическому аппарату не предъявляется повышенных требований.

Г. Г. Ванеева (1970) описала отоневрологическую симптоматику подострой стадии клещевого энцефалита. Автор при аудиометрическом исследовании, проводившемся не ранее 10—12го дня заболевания, выявила у Vs больных понижение воздушной и костной проводимости от 25 до 60 дб на частотах от 2000 до 80 000 Гц. Такие нарушения слуха чаще наблюдались у больных с очаговой и менингеальной формой заболевания. При исследовании вестибулярного анализатора автор в 25% наблюдала спонтанный горизонтальный и горизонтальноротаторный клонический нистагм, редко наблюдалось изменение оптокинетического нистагма (его амплитуда или выпадение одного направления). У переболевших больных вестибулярная и слуховая функции восстанавливаются, но могут встречаться и стойкие нарушения этих функций (менингеальные и энцефалитические формы). Вестибулярные нарушения наиболее часто наблюдаются при менингеальной форме клещевого энцефалита.

Нарушения вестибулярного и слухового анализаторов при клещевом энцефалите описывали многие авторы (А. X. Миньковский, 1948; А. Г. Панов, 1950; А. Н. Шаповалов, 1961).

По материалам А. Г. Панова (1950), поражения слухового и вестибулярного анализаторов отмечены у единичных больных. В редких случаях больные после болезни жаловались на шум и звон в ушах при нормальной остроте слуха. Часто у переболевших наблюдается понижение костной проводимости или отсутствие при сохраненном слухе.

М. А. Беляева и С. Г. Рабинович (1945) у 20% больных с клещевым энцефалитом обнаружили ретролабиринтное поражение VIII пары нервов.

По данным А. Н. Шаповалова (1961), симптомы поражения стволового отдела головного мозга относятся к числу частных признаков клещевого энцефалита. Наиболее ранимой частью, по мнению этого автора, является каудальный отдел ствола головного мозга. Учитывая большую частоту страдания бульбарного отдела при клещевом энцефалите, можно было думать о преимущественном стволовом происхождении нарушений слуха у таких больных. Имеются сообщения о понижении слуха у лиц, переболевших клещевым энцефалитом (И. С. Глазунов, 1944, и др.).

Энцефаломиелитическая форма клещевого энцефалита нередко сопровождается нарушением кохлеарного и вестибулярного анализаторов, что обусловлено поражением ядер стволовой части головного мозга.

По материалам Н. И. Гращенкова и Г. С. Циммермана (1945), у больных с клещевым энцефалитом, исследуемых в стадии реконвалесценции, редко наблюдаются ощущения головокружения и шума в ушах; лишь некоторые больные жалуются на звуковую гиперестезию. Нередко можно отметить спонтанный среднеразмашистый нистагм, направленный в обе стороны.

Отоларингологическая практика показала, что во время эпидемических вспышек «гриппа» нередко встречаются его осложнения в виде слухового неврита (возможно, поражение слухового нерва вазомоторного характера), которые чаще всего проявляются двусторонним нарушением слуха, реже односторонним.

Racoveanu и др. (1960) выделяют три клинические формы лабиринтных и ретролабиринтных осложнений после гриппа:

1)        систематизированные кохлеовестибулярные проявления, напоминающие синдром Меньера с положительным симптомом Fowler, поражающим одно ухо;

2)        кохлеарные двусторонние проявления, медленно возникающие, прогрессирующие, часто необратимые (возможно, по типу неврита);

3)        атипичные кохлеовестибулярные нарушения, сочетающиеся с симптомами, усиливающими центральную локализацию поражения.

Вестибулярные нарушения нередко наблюдают при гриппозном энцефалите. Чаще они обусловлены поражением ствола мозга и гипоталамической области. При этом вегетативные нарушения часто проявляются вазомоторными нарушениями.

Больные жалуются на неустойчивость, мелькание предметов перед глазами, смещение предметов, тошноту, особенно возникающих при перемене положения. Иногда головокружение, сопровождающееся рвотой, имеет характер приступов, напоминающих вестибулярные кризы при болезни Меньера. При этом следует помнить, что вирусы гриппа могут обусловить рецидив ранее перенесенных вестибулярных нарушений или усилить конституциональную неполноценность вестибулярного анализатора. При гриппозном энцефалите больные нередко жалуются на психосенсорные нарушения: кажущиеся ощущения неровности почвы, увеличения в объеме головы, укорочения или удлинения конечностей.

Наблюдающийся при гриппозном энцефалите спонтанный нистагм бывает мелко и средне, а иногда крупноразмашистый; он может быть обнаружен при умеренном отведении глаз, а иногда даже при прямом взгляде. Нистагм имеет клоникотонический характер. Иногда при взгляде в одну сторону он имеет тонический, в другую — клонический характер. Скорость нистагма при взгляде в разные стороны также может быть различной.

Нистагм может быть горизонтальным, иногда горизонтальноротаторным и редко вертикальным. Иногда он может появляться только при определенном положении головы.

Нередко при гриппозном энцефалите наблюдаются отклонение туловища в позе Ромберга, нарушение походки с закрытыми глазами (влечение в сторону, вперед или назад), отклонение руки при протягивании рук вперед.

Нарушение походки (отклонение в одну или обе стороны) наблюдается в острой и хронической стадиях гриппозного энцефалита.

При исследовании экспериментальных лабиринтных проб нистагм может возникать при прямом взгляде, характеризуясь большой частотой и продолжительностью. Иногда можно отметить выпадение быстрого компонента нистагма. Нистагм может иметь маятникообразный характер.

При исследовании калорической, вращательной пробами больных, перенесших гриппозный энцефалит, нередко можно отметить наличие вращательного нистагма при отсутствии калорического (диссоциации) или выявление калорического и вращательного нистагма без реакций отклонения рук. Иногда при отсутствии калорического нистагма наблюдается резко выраженная реакция отклонения рук.

Остаточные вестибулярные нарушения после перенесенного гриппозного энцефалита нередко проявляются головокружением, горизонтальным нистагмом и спазмом конвергенции. Аналогичный спазм может наблюдаться после калорической пробы.

Проявлением гриппозного энцефалита может быть нарушение слухового анализатора: наблюдаются шум в ушах и понижение слуха. У некоторых больных шум имеет постоянный характер, у других — перемежающийся. При этом он может быть различной интенсивности, иногда настолько интенсивным, что доводит больного до отчаяния. У некоторых больных нарушения слуха характеризовались преимущественным понижением восприятия высоких тонов.

Нередко только тщательное исследование слуха обнаруживает нарушение функции слухового анализатора. При гриппозном энцефалите может наблюдаться гиперакузия с явлениями слуховой гиперапатии.

Последняя обусловлена, помимо патологических изменений в самом корешке нерва, дисфункцией ретикулярной формации ствола и таламической области.

С. А. Равинская и М. П. Нутельс (1965) исследовали состояние вестибулярного анализатора при вирусных диэнцефалитах при помощи вращательной и калорической проб. Авторы только в отдельных случаях наблюдали резкое укорочение послевращательного нистагма, двустороннее или одностороннее отсутствие его. При исследовании сенсорных вестибулярных реакций авторами было отмечено укорочение или отсутствие фаз противовращения.

Кроме того, у больных при вращении на кресле Барани, а также при калорической пробе наблюдались бурные вестибуловегетативные реакции (резкое побледнение, повышенное потоотделение, тахикардия, учащение дыхания, тошнота и рвота).

При острых формах эпидемического энцефалита находят патогистологические изменения в сером веществе дна III и IV желудочков, четверохолмия и особенно в паллидуме и черном веществе. Хроническая стадия характеризуется преимущественным поражением черного вещества и бледного шара.

Отоневрологические нарушения могут наблюдаться в хронической стадии энцефалита Экономо, проявляющегося синдромом паркинсонизма. Это тонические насильственные отклонения глаз в стороны, вверх и вниз.

Ф. М. Иоселевич и Я. Ю. Попелянский (1950), производя отоневрологическое исследование во время приступа судорог взора, пришли к заключению, что в их генезе доминирующее значение имеет поражение (ирритация 3го неврона вестибулярного анализатора) на уровне центрального серого вещества. При гистологическом исследовании мозга в таких случаях редко обнаруживались изменения в глазодвигательных ядрах.

Экспериментальные вестибулярные реакции при паркинсонизме проявляются в диссоциации между калорической и вращательной реакцией (резкое понижение возбудимости на калорическое раздражение вплоть до арефлексии при нормальной вращательной реакции) .

Я Ю. Попелянский (1949) отмечал в некоторых случаях асимметрию возбудимости вестибулярного анализатора. При этом может наблюдаться насильственное отклонение глаз вместо нистагма.

Используя электронистагмографию, можно выявить первые, ранние признаки глазодвигательных нарушений, обусловленных развитием гипокинезии и пластическим тонусом. Она также позволяет выявить незначительные поражения вестибулярного анализатора.

Отоневрологические нарушения при боковом амиотрофическом склерозе почти не изучались: имеются единичные описания нистагма (Buscher, 1922; А. И. Злотоверов и Л. А. Шендеров, 1927; Н. И. Успенский, 1953; Т. А. Бунина, 1963), упоминается о нарушении слуха (belong, Lereboullet, Merkeln, 1932; О. А. Хондкариан, 1953, и др.).

И. Я Калиновская и Т. А. Бунина (1970) провели отоневрологическое обследование 127 больных, страдавших боковым амиотрофическим склерозом.

Авторы установили, что слуховой анализатор страдает при боковом амиотрофическом склерозе редко. Жалобы на головокружения также не характерны для этого заболевания (5,5%). Спонтанный нистагм наблюдался в 18%, при этом он сочетался с другой стволовой симптоматикой. Нарушения оптокинетического нистагма также наблюдались у больных с бульбарными нарушениями. При калорическом раздражении чаще всего обнаруживалась гипорефлексия (47—50%) и арефлексия (14—17%). При калорической пробе вестибуловегетативные реакции или отсутствовали, или были нормальными и очень редко наблюдалось их повышение. При проведении вращательной пробы продолжительность послевращательного нистагма может быть нормальной, укороченной, увеличенной.